罗格列酮抗COPD炎症作用
最近，兰州大学第一医院老年呼吸科曾晓丽等人通过研究发现：慢性阻塞性肺疾病(COPD)的炎症可能与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)表达及活性不足有关,罗格列酮能通过上调PPAR-γ表达和活性抑制核因子-kB,进而抑制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌,在COPD炎症中起着重要作用.该研究发表于2011年第10期《中华结核和呼吸杂志》。
最近，来自兰州大学第一医院老年呼吸科的研究人员曾晓丽等人通过研究发现：慢性阻塞性肺疾病(COPD)的炎症可能与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)表达及活性不足有关,罗格列酮能通过上调PPAR-γ表达和活性抑制核因子-kB,进而抑制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌,在抗COPD炎症中起重要作用。该研究发表于2011年第10期《中华结核和呼吸杂志》。
研究人员选择了30例COPD急性加重期患者（平均年龄72岁）和24例健康体检者(对照组，平均69岁)，抽取受试者空腹肘静脉血10 ml,分离培养外周血单个核细胞(PBMCs).将30例COPD患者的PBMCs均分为3份,分别根据不同的药物干预分为非干预组、罗格列酮干预组(罗格列酮组)和罗格列酮联合GW9662干预组(联合干预组),对照组PBMCs不加任何药物干预.采用实时荧光定量PCR检测PBMCs中PPAR-γ和核因子-κB的mRNA表达,细胞免疫荧光法结合激光扫描共聚焦显微镜检测PPAR-γ和核因子-κB蛋白表达及核转位,酶联免疫吸附试验检测细胞培养上清液中TNF-α含量.多组间比较采用方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验,相关性分析采用Pearson检验.
结果 信使核糖核酸(mRNA)(2-ΔΔCt值)和蛋白表达(荧光强度值):非干预组PPAR-γ(0.52和55)低于对照组(1和85),核因子-κB(1.69和145)高于对照组(1和118)；罗格列酮组PPAR-γ(4.47和204)高于非干预组,核因子-κB(0.33和59)低于非干预组；联合干预组PPAR-γ(2.25和142)低于罗格列酮组,高于非干预组,核因子-κB(0.64和90)高于罗格列酮组,低于非干预组；组间比较差异均有统计学意义(均P＜0.01).TNF-α浓度(μg/L):非干预组(96.2)高于对照组(85.3),罗格列酮组(63.0)低于非干预组,联合干预组(83.3)高于罗格列酮组,低于非干预组,组间比较差异有统计学意义(P＜0.01).非干预组PPAR-γ蛋白主要位于细胞质,核因子-kB蛋白主要位于细胞核；对照组PPAR-γ和核因子-κB蛋白在PBMCs细胞质和细胞核中均有表达；罗格列酮组PPAR-γ蛋白转位于细胞核,核因子-kB蛋白转位于细胞质；联合干预组PPAR-γ蛋白转回细胞质,核因子-κB蛋白部分转移至细胞核.相关分析结果表明,PPAR-γ蛋白表达与核因子-κB蛋白表达及TNF-α浓度均呈负相关(r值分别为-0.935和-0.924,均P＜0.01),核因子-κB蛋白表达与TNF-α的浓度呈正相关(r=0.846,P＜0.01).
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