LTP过程中一系列复杂的生化反应，与突触后神经元(postsynaptic cell)上谷氨酸受体的增加有关。神经信号通过两个神经元之间微小的突触间隙，到达突触后膜，突触后神经元接收信号并将其放大。萨克特认为，谷氨酸受体并不稳定，它们不断形成、消失，然后又重新形成。维持记忆须依赖活跃的生物化学过程，使足够多的谷氨酸受体保留在适当位置。

　　使用能够全面阻断蛋白质合成的药物，会抑制动物的学习能力和记忆形成过程，因而，在过去较长时间内，人们认为参与记忆储存的物质是一种蛋白质。萨克特实验室锁定的研究目标是PKMzeta，这是一种不太引人注目的蛋白激酶(能使其他蛋白质磷酸化，使之活化)。萨克特说，正是PKMzeta负责记忆的维持，如果没有PKMzeta，LTP便无法完成，记忆也将会消失。有一种叫做ZIP的化合物，是PKMzeta的特异拮抗剂，也就是萨克特注射到老鼠海马区，使老鼠忘记转盘训练中形成的恐惧感的那种药物。通过阻断PKMzeta的作用，ZIP就能像格式化硬盘一样影响记忆。

　　由于ZIP会对记忆产生整体性影响，缺乏选择性，因此短期内不太可能用于人体，作为特异性清除负面记忆的药物。但是，如果可以通过化学修饰，阻止ZIP进入大脑，只在脊髓中发挥作用，那么有朝一日，ZIP就可能成为一种良药，用来清除慢性疼痛患者的超敏反应，因为这种超敏反应也是记忆的一种形式。为了忘记痛苦的往事，我们需要一种药，既有ZIP的活性，又有足够的特异性，能专门针对某一种记忆。

　　一开始，人们认为这是无法解决的问题，因为美好记忆和负面记忆之间，似乎不存在可供ZIP利用的生物化学差异。虽然有一些研究致力于解决这一问题，但是，没有一种办法能真正有效地彻底清除那些负面记忆。不过，研究人员已经能够钝化一些与过往悲剧事件相关的痛苦情绪。

虚拟现实

　　改变记忆的情感色彩

　　理论上，PTSD病程中容易受到影响的环节是“巩固过程”(consolidation)，即将重要记忆从短时程存储转移到长时程存储的过程。短时程和长时程之间的界限很难定量界定，不过可以通过一个简单的例子来说明：你应该记得昨天晚饭吃了什么，但想不起来一年前的这天晚上吃饭的情形，除非那是你的婚宴，或者那顿饭让你进了急诊室。剧烈的情感波动、恐怖事件，或者其他任何能导致去甲肾上腺素(norepinephrine，能促进杏核中的蛋白质合成)释放的情况，都倾向于形成长时程记忆。一个著名的实验显示，当手接触冰水时，即能引起这一反应。

　　同理，通过降低去甲肾上腺素的水平，就可以干扰长时程记忆的形成。一些候选药物的作用机制即是如此，其中最知名的是beta受体阻断剂普萘洛尔(propranolol)，这种药物广泛用于治疗高血压和舞台恐惧(这个例子反映了生物医学研究人员面临的现实问题，如果没有为制药公司工作，没人支付上亿美元的经费，用来开展人体实验，他们通常只能去研究那些已被批准可用于人类的旧药，寻找新的适应症)。记忆巩固的时间窗长度还有待继续研究，大约就是几个小时这么长。20世纪初，美国哈佛大学医学院的神经科学家罗杰· 皮特曼(RogerPitman)创造性地开展了一项实验：对刚刚经历悲剧事件的人立即注射普萘洛尔，以观察阻断去甲肾上腺素是否能让他们有效对抗创伤后压力。皮特曼的实验对象主要是平民，因此，实验涉及的悲剧事件主要是交通事故和人身伤害事件。

　　值得注意的是，皮特曼的意图并非擦除“创伤记忆”(指对于事件情节的自传式回忆)，而只是降低与创伤记忆有关的“情感效价”(emotional valence，指情感表现的各种不同水平)。理论上，如果改变的是记忆的内容，而不只是情感表现的话，将有可能破坏创伤受害者的心理完整性。虽然美国社会对使用药物改变意识和情绪表示宽容，但大多数人仍然认为，记忆作为承载“自我”的神圣容器，应该成为一个“禁区”，不该被人为操纵。“对于这个问题，我们每年都要展开生物伦理学的辩论，”现代记忆研究的先驱之一、美国加利福尼亚大学欧文分校的詹姆斯· 麦高(James McGaugh) 说，“ 科学家一直围绕着消除创伤记忆到底好不好展开辩论，却总是忽略了人们在不停地鼓励悲剧事件的受害者，‘好了，别担心，你一定能战胜它！’既然这样的鼓励是好的，那为什么就不能给他们吃药来达到效果？”