风湿

RA与T细胞亚群甲基化水平相关

作者:第二军医大徐沪济 张辉整理 来源:金宝搏网站登录技巧 日期:2011-10-18
导读

         2011年9月16~17日,北京召开了第三届类风湿关节炎国际论坛。来自第二军医大的徐沪济教授在“RA的新型T细胞亚群研究”中强调,风湿病致病机制研究主要从遗传、免疫耐受和效应分子三个方面着手,免疫耐受的破坏是风湿疾病发生的中心环节,至于效应分子,其机制虽然不明,但却能导致疾病。

  2011年9月16~17日,北京召开了第三届类风湿关节炎国际论坛。

  来自第二军医大的徐沪济教授在“RA的新型T细胞亚群研究”中强调,风湿病致病机制研究主要从遗传、免疫耐受和效应分子三个方面着手,免疫耐受的破坏是风湿疾病发生的中心环节,至于效应分子,其机制虽然不明,但却能导致疾病。

  活化细胞可能诱导自身免疫疾病的发生,其中活化T淋巴细胞的细胞核能产生抗双链DNA抗体,它是抗双链DNA抗体产生的主要来源,而抗双链DNA抗体的产生主要是由细胞甲基化水平高低决定。研究表明,只有甲基化水平低的凋亡细胞才能发挥作用。γδT细胞能产生大量的Th17细胞,可能是IL-17最重要的趋化细胞。Th17细胞在炎性反应中起到非常重要的作用,能高表达IL-23R、IL-1R、Jak2/Stat3、趋化因子受体6(CCR6)。CD39+T细胞有很强的抑制功能,在激活腺苷酸酶、腺苷酸酶启动细胞因子中起到重要作用。记忆性T细胞在不同人群,不同阶段有着较大差异,其作用机制还有待进一步研究。

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