鲍春德教授等研究发现,干扰素(IFN)α促进人单核细胞/巨噬细胞内A类清道夫受体(SR-A)表达上调,导致脂质摄取增加和泡沫细胞形成。IFN信号途径激活可能通过影响SLE患者斑块形成而与动脉粥样硬化相关。论文发表于《关节炎与风湿病学》[Arthritis Rheum 2011,63(2):492]杂志。
鲍春德教授等研究发现,干扰素(IFN)α促进人单核细胞/巨噬细胞内A类清道夫受体(SR-A)表达上调,导致脂质摄取增加和泡沫细胞形成。IFN信号途径激活可能通过影响SLE患者斑块形成而与动脉粥样硬化相关。论文发表于《关节炎与风湿病学》[Arthritis Rheum 2011,63(2):492]杂志。
经流式细胞术和油红染色法检测IFNα对脂质摄取和泡沫细胞形成的影响,并检测清道夫受体的信使RNA和蛋白表达情况。使用荧光素酶报告基因检测法确定启动子活性。自42例SLE患者和42名健康对照的外周血单核细胞中,检测巨噬细胞SR-A和IFN诱导基因(IFIG)的表达情况。
结果为,IFNα增加氧化低密度脂蛋白的摄取,并通过上调SR-A的表达促进泡沫细胞形成。IFNα经增强SR-A启动子活性而增加SR-A的表达。经使用信号通路抑制剂的方法发现,磷酸肌醇3-激酶/Akt信号通路参与了动脉斑块形成过程。与正常对照相比,SLE患者的SR-A信使RNA水平显著升高,且与IFIG的表达呈正相关。
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