银屑病是一种常见的免疫介导的皮肤病,涉及T细胞介导的免疫,本文探讨了银屑病患者外周血NKT细胞的表达及Suckinumab对其的影响。
银屑病是一种常见的免疫介导的皮肤病,涉及T细胞介导的免疫。不变自然杀伤T细胞(INKT)是一种独特的淋巴细胞亚群,具有NK细胞和T细胞的共同特性和表达表面标志。已有报道表明,NKT细胞调控多种炎症性疾病的发生发展。IL-17是银屑病发病机制中的一个关键细胞因子,也是一个重要的治疗靶点。Suckinumab是一种针对IL-17A的全人IgG1型κ抗体,从而拮抗IL-17的生物学效应。
目的:探讨银屑病患者外周血NKT细胞的表达及Suckinumab对其的影响。
我们检测了40例中重度斑块型银屑病患者和40例性别、年龄匹配的健康对照者外周血单个核细胞(PBMC)中NKT细胞、Tregs、幼稚和记忆性CD4+和CD8+T细胞的频率及其细胞因子的产生。我们进一步采集了另外15名中到重度斑块型银屑病患者的外周血,这些患者接受Suckinumab治疗,并在基线和第12周评估iNKT细胞在PBMCs中的比例。
结果:银屑病患者外周血单个核细胞中CD4+T细胞、CD8+T细胞和Tregs细胞的频率与正常人相当,而Th17细胞、Tc1细胞和Tc17细胞的频率在银屑病患者中升高。银屑病患者外周血NKT细胞和CD69+iNKT细胞频率明显降低。银屑病患者NKT2细胞和NKT17细胞均增高,但NKT2细胞vsiNKT17细胞比例明显降低。经Suckinumab治疗后,患者外周血单个核细胞中NKT细胞比例增加,NKT17细胞比例下降。
根据银屑病患者经Suckinumab治疗后Th17、Tc17水平升高,NKT细胞活化比例和水平降低,NKT17细胞数量增加,iNKT细胞比例升高,推测调节失调的diNKT细胞可能参与了银屑病的发病机制。Suckinumab可能对NKT细胞起调节作用。
文献来源:HuY,ChenY,ChenZ,Dysregulated Peripheral Invariant Natural Killer T Cells in Plaque Psoriasis Patients.Front Cell Dev Biol2021;9
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