细胞死亡关键时刻发生了什么？
沃尔特和伊丽莎·霍尔研究所的科学家们，第一次观察到了迫使细胞死亡的一种关键的细胞死亡蛋白中的分子变化。”查伯特博士和同事们，使用澳大利亚同步加速器，得到了Bax从不活化到活化状态的形状改变的详细三维图像。
沃尔特和伊丽莎·霍尔研究所的科学家们，第一次观察到了迫使细胞死亡的一种关键的细胞死亡蛋白中的分子变化。
这一发现，提供了细胞是如何死亡的重要见解，并可能导致研制出新的药物种类，来控制病变细胞的生或死。
细胞的死亡称为凋亡，对控制机体中的细胞数量是重要的。细胞死亡中的缺陷，已知与疾病的发展例如癌症和神经退行性疾病等有关联。细胞死亡不足，可使细胞不断增加而形成癌症，而一些神经元细胞过度地死亡，则可能引起神经退行性疾病。
该所的结构生物学部门的彼得·查伯特（Peter Czabotar）博士、彼得·科尔曼教授和同事们，与该所的癌症分子遗传学部门的达纳·韦斯特法尔（Dana Westphal）博士一起，获得了这个发现，其论文发表在最新出版的一期《细胞》杂志上。
查伯特博士说，Bax蛋白的激活，被长期认为是导致细胞死亡的一个重要事件，但是到现在为止，还不知道这个激活是如何发生的。查伯特博士说：“细胞死亡中的关键步骤之一是，细胞中的线粒体膜被打上一些孔。”“细胞一旦发生并继续出现这种情况，细胞就会死亡。Bax起着在线粒体膜上打孔的作用，使这种激活可视化，给我们带来了对细胞死亡机制更接近一步的了解。”
查伯特博士和同事们，使用澳大利亚同步加速器，得到了Bax从不活化到活化状态的形状改变的详细三维图像。活化形态的Bax使线粒体膜穿孔，去除了细胞的能量供应，从而引起细胞的死亡。
查伯特博士说：“通过同步加速器使用强大的X射线束，我们得到了真正令人兴奋的Bax蛋白的结构。”当称为BH3肽的小蛋白片段与Bax结合时，Bax就被激活了。我们看到这些肽像钥匙打开挂锁一样打开了Bax分子。这种解锁形态的Bax，可以与另外的Bax分子结合，然后形成更大的Bax复合物，可继续地使细胞中的膜破裂。
查伯特博士说：“我们的研究，既可以详细地解释细胞是如何发生死亡的，又可能提供关于针对Bax设计新治疗药剂的线索。”“现在，我们已看到Bax如何改变它的形状，使其从无活性态达到活性态，这使我们有可能阻止Bax的激活，以防止细胞因疾病而死亡，例如，神经退行性病变是由细胞过度死亡引起的疾病。同样地，驱使Bax变成活化形态的因子，可能会迫使不死的细胞例如癌细胞死亡，也为一类潜在的新抗癌药物的开发提供了基础。”
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这项研究，得到了国家卫生和医学研究理事会（澳大利亚）、澳大利亚研究理事会、澳大利亚癌症研究基金会、维多利亚癌症理事会、德国研究基金会、白血病和淋巴瘤协会（美国）和维多利亚州政府的支持。
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