心脏病患者的救星：基因的过度表达增强了死亡肌肉的修复
生物医学工程师报告称，在心脏病发作后，修复受损心脏的努力取得了重大进展，并使用嫁接的心脏肌肉细胞来修复受损心脏。关键是过度表达一个激活移植肌肉细胞的细胞周期的基因，因此它们的生长和分裂比控制移植的细胞更多。
生物医学工程师报告称，在心脏病发作后，修复受损心脏的努力取得了重大进展，并使用嫁接的心脏肌肉细胞来修复受损心脏。关键是过度表达一个激活移植肌肉细胞的细胞周期的基因，因此它们的生长和分裂比控制移植的细胞更多。
到目前为止，非常少量的心肌细胞移植是希望在心脏病发作后使用移植细胞修复心脏的绊脚石。没有成功修复移植物可能提供的，受损的心脏容易出现心力衰。
在小鼠模型实验中，UAB研究人员发现细胞周期激活因子CCND2的基因过表达增加了移植心肌细胞的增殖。这导致在心脏病发作死亡组织部位的心脏的再次形成增加，移植物尺寸更大，心脏功能改善，死亡组织尺寸减小或梗死。
除了再生肌肉外，移植细胞还增加了梗死边界区域新血管形成，显然是通过增加激活旁分泌机制。 UAB团队使用源自人类多能干细胞的心肌细胞，因为它们致力于为人类心脏病发作患者最终临床治疗的目标。
研究细节
研究人员首先表明，CCND2在人诱导的多能干细胞来源的心肌细胞或hiPSC-CM中的过度表达增加了，显示细胞周期的S和M期以及细胞分裂的标志物的细胞比例，如细胞培养。
当他们在小鼠模型的梗塞区域和梗死区域中注入过表达的hiPSC-CM时，与接受正常hiPSC-CM的小鼠相比，第四周左心室射血分数显着更大，没有过度表达CCND2-梗塞面积显着更小。两种治疗方法与未经治疗的小鼠相比均有改善。
这似乎是由于细胞的增殖，因为过表达的hiPSC-CM的数量和比例从第1周增加到第4周，并且在心脏组织中移植的人类细胞表达细胞的S和M期的标志物，循环和细胞分裂。
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