正常情况下，机体能识别“自我”，一般对自身组织成分不产生免疫应答，或仅产生微弱的免疫应答，称为自身耐受。

当自身耐受削弱或遭到破坏时，机体免疫系统对自身物质产生抗体或免疫效应物质而引起免疫应答，称为自身免疫。其中自身抗体是能与机体正常组织成分或改变的组织成分发生反应的抗体，正常人血清中可有多种微量的自身抗体或致敏淋巴细胞，能清除体内衰老细胞而起到免疫稳定的作用。

只有在自身免疫反应超出生理限度或持续过久，损伤了自身组织器官并引起病变或临床症状时，才能导致自身免疫性疾病(autoimmune disease，AID)的发生。

类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis，RA)就属于AID，它不同于风湿性关节炎，常见的AID还有：自身免疫性溶血性贫血(AIHA)、免疫性血小板减少性紫癜(ITP)、系统性红斑狼疮(SLE)、干燥综合征(SS)。

AID的发病机制

AID的发病机制目前仍不十分清楚，一般认为与自身耐受有关，或与以下几个因素有关：

一、自身抗原的出现

(1)隐蔽抗原的释放 隐蔽抗原是指某些与免疫系统在解剖位置上隔绝的抗原成分，如精子，眼内容物等。手术、外伤、感染等因素破坏隔绝屏障，隐蔽抗原释放入血流或淋巴液，与免疫系统接触，引发自身免疫应答，导致AID的发生。

(2)自身抗原成分的改变 物理、化学、生物因素可以使自身抗原抗原性改变，改变的自身抗原可引起AID。就拿类风湿性关节炎举例：变性IgG刺激机体，产生抗变性IgG抗体(即类风湿性因子，RF)，引起RA。

(3)共同抗原的诱导 多种病毒、细菌与正常人体某些组织细胞或细胞外成分有相类似的抗原决定簇，针对这些抗原决定簇的免疫应答可以引起AID。例如：A群β溶血性链球菌与人的心肌间质或肾小球基底膜有共同抗原，所以在链球菌感染后容易发生风湿性心脏病或肾小球肾炎。

二、免疫调节的异常

(1)淋巴细胞旁路活化;

(2)多克隆刺激剂的旁路活化;

(3)辅助刺激因子表达异常。

三、Fas/FasL的表达异常

Fas又称CD95，表达于多种细胞表面，FasL出现于活化的T细胞膜上，两者可诱导细胞凋亡，在Fas/FasL基因缺陷者，由于细胞凋亡机制受损，T、B淋巴细胞增殖失控，易发生AID。

四、遗传因素

AID有家族遗传倾向，与人类白细胞抗原(HLA)某些基因型检出率呈正相关，表现在HLA-B、DR抗原上。

通俗来讲，人体的免疫系统的激活是需要一些特定的信号传递的。类似于古代打仗的烽火台。通过一级一级的传递把全身的防御系统统一调动起来。但是烽火台的信号是可以被模拟和伪装的。一旦这些假的信号混了进来，免疫信息的传递系统就会错误地对某些物质起反应，同时在反应的程度上可能也会因为“读取”了错误的信号而变得过于猛烈(俗称“过敏反应”)。而人体的某些正常组织和一些异物蛋白的结构是很相似的，免疫系统先是被一些异物蛋白的信号“勾引”，激活，而后异物蛋白消失后，被激活的免疫系统由于仍然在激活所以就对体内结构类似的正常组织开始进攻。听上去有点像“烽火戏诸侯”的故事。

至于类风湿性关节炎，本身被激活的风湿细胞的前身就是巨噬细胞，是人体负责清理、打扫老化细胞的一种细胞。我们可以理解这类细胞不知被什么异物“惹火”了，开始对关节滑膜细胞进行“无差别进攻”。打个不恰当的比喻，好比本来一个城管，可能因为少收了保护费而对一条街的小贩都实行“无差别驱逐”。