辛伐他汀对脂多糖诱导肺损伤大鼠的一氧化氮合酶的影响
日前，江门市中心医院重症医学科和广州医学院第一附属医院广州呼吸疾病研究所的研究人员共同发表论文，旨在探讨辛伐他汀对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤大鼠的一氧化氮合酶(NOS)的影响。研究指出辛伐他汀可逆转LPS诱导的肺组织iNOS活性的升高和eNOS活性的下降，减轻内毒素性肺损伤。该文章发表在2012 年6卷03期的《中华临床医师杂志》上。
日前，江门市中心医院重症医学科和广州医学院第一附属医院广州呼吸疾病研究所的研究人员共同发表论文，旨在探讨辛伐他汀对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤大鼠的一氧化氮合酶(NOS)的影响。研究指出辛伐他汀可逆转LPS诱导的肺组织iNOS活性的升高和eNOS活性的下降，减轻内毒素性肺损伤。该文章发表在2012 年6卷03期的《中华临床医师杂志》上。
30只SD大鼠随机分为对照组、LPS组和辛伐他汀治疗组，治疗组又分1 h、3 d和7 d组，每组6只。治疗组大鼠在实验前经胃管分别给予辛伐他汀10 mg/kg(4 ml/kg)治疗1 d，3 d，7 d，每天1次；对照组和LPS组则给予蒸馏水(4 ml/kg)，每天1次，连续7 d。在最后一次给药1 h后，LPS组和治疗组大鼠从尾静脉注射LPS 5 mg/kg(2.5 ml/kg)，对照组则予注射无菌生理盐水(2.5 ml/kg)。观察6 h，处死大鼠，取样，比色法测定血清和肺匀浆诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、构成型一氧化氮合酶(cNOS)和一氧化氮(NO)水平，免疫组化法检测肺组织iNOS和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达。
LPS组血清和肺匀浆NO均高于对照组(p<0.001)，治疗组则低于LPS组(P<0.05)；LPS组血清和肺匀浆iNOS活力均高于对照组而cNOS活力则降低(P<0.05)，治疗组肺匀浆iNOS活力显著低于LPS组而eNOS显著升高(P<0.001)；免疫组化显示：LPS组肺组织iNOS表达强于对照组，而eNOS表达则显著减弱，治疗组的iNOS表达弱于LPS组，eNOS表达则显著增强，与其减轻肺损伤相关。
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