src抑制的蛋白激酶C底物调控内皮细胞分泌TNF-α
日前，安徽医科大学第一附属医院呼吸内科尤青海、孙耕耘、高磊等共同发表论文，旨在探讨src抑制的蛋白激酶C底物(SSeCKS)对脂多糖(LPS)诱导大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)分泌肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。研究指出，下调SSeCKS表达和蛋白激酶C活性可抑制LPS对PMVEC分泌TNF-α的诱导效应，从而减轻PMVEC的炎症反应。该文章发表在2012年第21卷第12期《中华急诊医学杂志》上。
日前，安徽医科大学第一附属医院呼吸内科尤青海、孙耕耘、高磊等共同发表论文，旨在探讨src抑制的蛋白激酶C底物(SSeCKS)对脂多糖(LPS)诱导大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)分泌肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。研究指出，下调SSeCKS表达和蛋白激酶C活性可抑制LPS对PMVEC分泌TNF-α的诱导效应，从而减轻PMVEC的炎症反应。该文章发表在2012年第21卷第12期《中华急诊医学杂志》上。
体外培养Wistar大鼠PMVEC，按随机数字表法分组(n=4)，10 mg/L LPS刺激1h、3h、6h、12h、24 h或0.1 mg/L、1 mg/L、10 mg/L LPS刺激24 h；蛋白激酶C抑制剂(BIM)预处理0.5h或50 nmol/L SSeCKS-siRNA转染PMVEC 48 h后再加入10 mg/L LPS孵育24 h，酶联免疫吸附法检测细胞培养液上清TNF-α量(ng/L)。采用SPSS10.0软件进行分析，组间比较采用单因素方差分析，以P＜0.05为差异具有统计学意义。
结果显示，0.1、1、10 mg/L LPS刺激PMVEC 24 h后的，TNF-α分泌量分别为(253.70±23.55)、(327.88±37.25)、(403.20±36.22) ng/L，均高于未刺激组(82.28±22.56) ng/L(均P=0.000)；10 mg/L LPS刺激PMVEC后，TNF-α分泌量于1h升高(170.11±49.22) ng/L，6h达峰值(404.82±13.78) ng/L，刺激24 h后仍维持高水平(395.67±36.23) ng/L，分别与未刺激组(84.60±23.61) ng/L比较：P=0.001，0.000，0.000；BIM预处理PMVEC后再给予LPS刺激，TNF-α分泌量(200.44±27.39) ng/L较LPS单独刺激(402.28±31.07) ng/L显著较少(P=0.000)；与LPS单独刺激比较(407.28±32.64) ng/L，SSeCKS-siRNA抑制SSeCKS表达后，LPS对PMVEC分泌TNF-α的诱导效应(195.20±13.28)ng/L也显著下降(P=0.000)。
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