当人们在不知不觉中通过食物摄入或从空气中吸入几乎看不见的塑料碎片时会发生什么?近期，来自南方科技大学和香港浸会大学等机构的研究团队发现：微小的塑料颗粒可能会进入肝脏细胞和肺细胞并破坏其正常过程，从而导致不良的健康后果。

纳米塑料对关键细胞器产生影响

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直径小于0.1μm的纳米塑料(NPs)，已作为工程纳米材料被广泛用于各类产品中——尤其是用于诸多个人消费品中(例如含有微珠的洗发水、磨砂膏等个人护理产品)。此外，人类活动也排放出大量的塑料废弃物(约9,900万吨)，这些塑料废物在紫外线辐射、水解过程、机械性磨损以及生物过程的作用下，会不断降解释放出二次NPs(secondary NPs)。

NPs的广泛应用和二次生产已导致了环境污染——在水深环境中的可测量浓度为0.04 mg/mL;在海洋生物器官中也充分观测到了塑料微粒的累积，这些塑料微粒可以通过食物链在营养等级较高的生物体内累积，这最终可能导致人类遭受相关的环境暴露。

人类不可避免地从受塑料污染的食物中摄取NPs——这是NP暴露的主要途径之一。直径小于100nm的NPs显得至关重要：因为它们可以穿过细胞膜进入淋巴和血液循环中，并在各种组织和器官中积累。这些NPs不可避免地会在肝脏中经历代谢过程。对人类来说，吸入则是另一种关键的NP暴露途径——因为悬浮在空气中的NPs可以被直接吸入呼吸系统并渗透至肺部。

NP暴露与炎症、免疫毒性及神经功能障碍之间的关联已在小鼠中得到证实。一些体内研究(in vivo studies)表明，NPs分布在多个器官中(例如肝脏和肺部)。此外，体外数据(in vitro data)显示，NPs的内化已发生在各种人类细胞系中——这表明由NP诱导的细胞毒性可能通过损伤易感细胞器(sensitive organelles)来发挥其细胞毒性机制。

内质网(ER)和线粒体是关键的细胞器，两者的相互作用调节着许多细胞内过程。已有研究在在人肺细胞中观察到NP暴露后ER应激相关的代谢变化，表明线粒体功能是NPs的潜在靶标。由于肺和肝脏是最有可能直接暴露于NPs的两个器官，因而我们有必要对NP毒性代谢机制进行深入探索——例如，探索NPs如何与细胞器相互作用，以及理解相关的下游代谢效应。

NPs对人类肝脏和肺细胞的损伤

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近期，来自南方科技大学和香港浸会大学等机构的研究团队在美国化学学会期刊Environmental Science & Technology(IF:11.36)发表了题为“Metabolomics Reveal Nanoplastic-Induced Mitochondrial Damage in Human Liver and Lung Cells(代谢组学揭示纳米塑料诱导人类肝和肺细的胞线粒体损伤)”，揭示了微小塑料颗粒可能会进入人体肝脏和肺细胞，并破坏其正常过程，进而导致不良健康后果。

在这项研究中，科学家们研究了80 nm NPs对正常人肝(L02)细胞和肺(BEAS-2B)细胞的线粒体功能、代谢途径的影响。虽然，NP暴露不会诱导大量细胞死亡，然而透射电子显微镜分析表明：NPs可以进入细胞并引起线粒体损伤——线粒体活性氧的过量产生、线粒体膜电位的改变、线粒体呼吸的抑制证明了这一点。

NPs对人类肝脏和肺细胞的损伤：

上述改变是在NP浓度低至0.0125 mg/mL时观察到的，这种低浓度水平可能与环境中的NP浓度相当。非靶标代谢组学(nontarget metabolomics)证实，与线粒体相关的过程受到最显著的影响。L02细胞的代谢功能比BEAS-2B细胞更容易受到NP暴露的影响，特别是在低NP浓度下。

该项研究确定了NP诱导的靶人体细胞中的线粒体功能障碍和代谢毒性途径，为人类健康不良结果的可能性提供了见解。

研究意义

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这项研究首次为理解正常人体细胞中线粒体相关的反应途径和代谢机制提供了新的见解。由于线粒体功能与代谢变化密切相关，因此使用非靶标代谢组学确认线粒体是肝(L02)细胞和肺(BEAS-2B)细胞中对NP暴露最敏感的细胞器，并揭示了其NP毒性的代谢机制。

此研究使用了不含额外化学物质的纯商业NPs，这些NPs对两种细胞系都显示出潜在的风险，这表明NPs对不同器官的可能健康影响以前被低估了。考虑到NP污染是复杂的，由于NP的形状、年龄和与环境中其他有毒化学物质共存的时间长短的变化，NPs对环境和人类健康的实际不利影响可能大于本研究测量的不利影响。因此，需要更好地了解NP暴露对人类的潜在不利影响。

参考资料：

https://www.sciencedaily.com/releases/2022/09/220915104824.htm

注：本文旨在介绍医学研究进展，不能作为治疗方案参考。如需获得健康指导，请至正规医院就诊。