肺炎支原体(Mp)是儿童呼吸道感染的常见病原体之一。作为兼性厌氧细菌，Mp有其特殊的生长条件和代谢途径，但其在不同条件下对生物体的影响尚不清楚。从代谢角度探讨Mp对哮喘儿童的作用，有助于明确Mp如何加重哮喘，并及时提供针对性的治疗;发现Mp感染机体的途径，作为后续治疗的潜在靶点。Allergy Asthma Immunology Research杂志发表了一项研究，通过分析Mp感染患儿血清代谢变化，结合血清细胞因子和呼气凝结物(EBC)水平，探讨Mp在哮喘患儿中的作用机制。

研究人员于2020年6月至2021年1月连续招募了168名受试者(哮喘组：50名，Mp感染组：40名，哮喘合并Mp感染组：33名，健康组：45名)。

采集患者外周血进行代谢和相互作用分析。通过血清和呼气冷凝物(EBC)检测细胞因子水平。

最终150名受试者被分为四组。

研究发现健康组和疾病组之间有不同的代谢途径。哮喘和哮喘合并Mp感染的主要代谢途径是缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸的生物合成;苹果-天冬氨酸穿梭是Mp感染的主要差异途径。此外，即使3个疾病组同时涉及81种代谢物，与哮喘合并Mp感染相比，2个单一疾病组仍然涉及不同的氨基酸途径(苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成;缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸生物合成)。

相互作用分析显示Mp感染不仅激活了哮喘患者的细胞因子，还激活了toll样受体(TLRs)2和6。最后，哮喘合并Mp感染的EBC中IL-4、IL-8、IL-13和肿瘤坏死因子-α水平明显高于2个单一疾病组。

结果表明，哮喘患儿Mp感染可引起体内多种氨基酸水平的变化，这些氨基酸富集于缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸生物合成等途径。棕榈酸可激活TLR2，伊洛前列素可降低IL-10水平，最终导致气道炎症增加。

原文出处：

Luo J, Chen H, Zhang Q, Huang X, Qin X, Li J, Chen S, Xiao Y, Sun L, Sun B. Metabolism Characteristics of Mycoplasma pneumoniae Infection in Asthmatic Children. Allergy Asthma Immunol Res. 2022 Nov;14(6):713-729. https://doi.org/10.4168/aair.2022.14.6.713.