环境中甲醛和PM2.5联合暴露促进小鼠哮喘气道炎症
背景及目的：哮喘是一种慢性气道疾病，某些环境因素可诱导哮喘急性发作。甲醛(FA)和可PM2.5是中国大陆最常见的室内外空气污染物，与哮喘疾病的发生和发展密切相关。然而，关于环境浓度的FA和PM2.5联合暴露是否会导致哮喘急性发作，目前仍鲜有报道。
背景及目的：哮喘是一种慢性气道疾病，某些环境因素可诱导哮喘急性发作。甲醛(FA)和可PM2.5是中国大陆最常见的室内外空气污染物，与哮喘疾病的发生和发展密切相关。然而，关于环境浓度的FA和PM2.5联合暴露是否会导致哮喘急性发作，目前仍鲜有报道。
方法与结果：将哮喘小鼠分别暴露于1 mg/m3 FA，1 mg/kg PM2.5或0.5 mg/m3 FA联合0.5 mg/kg PM2.5。结果显示，氧化应激和炎症水平均显著增高，而肺功能则明显降低。此外，在使用p38 MAPK抑制剂 SB203580后，发现促进哮喘小鼠免疫失衡的p38 MAPK和 NF-κB 的初始激活明显减轻。值得注意的是，既往研究发现在环境浓度下联合暴露于FA和PM2.5比单独暴露于环境浓度两倍的两种物质更显著诱导哮喘急性发作，提示在环境浓度下FA和PM2.5的联合暴露可能具有协同效应，从而导致哮喘小鼠更严重的损伤。
结论：环境浓度下联合暴露于FA和PM2.5可以通过 p38 MAPK通路协同诱导小鼠哮喘急性发作。
(Lu X, Gong C, Lv K, et al. Impacts of combined exposure to formaldehyde and PM2.5 at ambient concentrations on airway inflammation in mice. Environ Pollut. 2022;315:120234.)
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