根据细胞因子谱定义了两种调节相反的B细胞亚群：产生 IL-6 的效应 B 细胞(B-effs)与产生 IL-10 的调节性 B 细胞(B-regs)，分别正性或负性免疫应答。在许多自身免疫性疾病和炎症性疾病中，B-regs减少和/或受损。越来越多的证据表明B 细胞和富含 B 细胞的淋巴滤泡与 COPD 的发病机制有关，Respiratory Research杂志近日发表了一项研究，探讨调节性 B 细胞在 COPD 中的存在和功能。

在根特大学医院招募30例受试者，其血液用于定量IL-10 + B-regs和IL-6 + B-effs。根据病史和吸烟史、问卷调查和肺量计检测，将受试者分为健康对照组、无气流受限的吸烟者或 COPD 患者。

用免疫组化法检测人肺组织中是否存在产生 IL-10 的调节性B 细胞。其次，用流式细胞仪对健康对照组、无气流受限的吸烟者和 COPD 患者(GOLDⅠ～Ⅳ期)外周血单核细胞(PBMC)中IL-10 + B-regs和IL-6 + B-effs进行定量。第三，将体外培养的 COPD 患者血源性 B 细胞暴露于香烟烟雾提取物(CSE)中，并定量IL-10 + B-regs和IL-6 + B-effs。此外，通过阻断 BAFF 来恢复紊乱的 IL10 产生。第四，测定暴露于培养基或 CSE的FACS分类记忆B 细胞和幼稚 B 细胞中参与 IL-10生成的转录因子mRNA 表达。

免疫组化证实肺实质和淋巴滤泡中存在产生 IL-10 的调节性 B 细胞。与从不吸烟者相比，无气流受限的吸烟者和 COPD 患者血源性记忆 B 细胞亚群中IL-10 + B-regs的百分比显著降低。

此外，体外暴露于 CSE 后，B细胞产生 IL-10 的能力降低，这不能通过 BAFF 阻断来恢复。最后，CSE暴露后，记忆 B 细胞中转录因子 IRF4 和HIF-1α的 mRNA 水平降低。

结果表明，吸烟暴露后、COPD患者和吸烟者产生 IL-10 的调节性 B 细胞数量和功能下降。由于吸烟是 COPD 的主要风险因素，吸烟者和 COPD 患者的调节性 B 细胞功能受损可能导致疾病的发生和进展。

原文出处：

Merel Jacobs, Sven Verschraegen, IL-10 producing regulatory B cells are decreased in blood from smokers and COPD patients, Respiratory Research, 2022, https://doi.org/10.1186/s12931-022-02208-1.