科学家识别出有望治疗人类慢性阻塞性肺病的新型药物靶点
来自悉尼科技大学等机构的科学家们通过研究识别出了一种新型药物靶点，其或有望帮助开发针对COPD的新型疗法和预防性措施，COPD是一种炎性肺部疾病，其常常会引起气道阻塞并使得患者呼吸困难。
慢性阻塞性肺病(COPD, chronic obstructive pulmonary disease)是全球人群发生死亡的第三大主要原因。近日，一篇发表在国际杂志European Respiratory Journal上题为“Adverse roles of mast cell chymase-1 in chronic obstructive pulmonary disease”的研究报告中，来自悉尼科技大学等机构的科学家们通过研究识别出了一种新型药物靶点，其或有望帮助开发针对COPD的新型疗法和预防性措施，COPD是一种炎性肺部疾病，其常常会引起气道阻塞并使得患者呼吸困难。
这种药物靶点是由肥大细胞(机体免疫系统的一部分)所分泌，其是一种称之为肥大细胞糜酶-1(CMA1，mast cell chymase-1)的特殊酶类。研究人员发现，CMA1能主动促进并推动COPD的进展，而抑制小鼠体内的等效酶或许能保护COPD实验模型;此外，靶向作用CMA1的新型药物或许也能提供一种新型的治疗性手段来帮助治疗在全球影响超过3亿多患者的COPD。
研究者Gang Liu说道，COPD或许是由烟草烟雾、空气污染、丛林大火烟雾以及其它颗粒物所引起，随着时间推移，肺部会吸入并不断积累毒性物质，从而就会出现炎症反应，随后肺部功能就会被损伤并导致可能引起患者致死的呼吸困难等疾病症状。这项研究汇总，研究人员发现，患有严重COPD患者的肺部组织中CMA1水平会发生升高，即CMA1的水平大约是轻度COPD患者和健康个体机体肺部组织中的两倍。
CMA1会诱导巨噬细胞在肺部中释放促炎性细胞因子，而正是这种增加或许就会驱动COPD的发生以及患者的不良预后。随后对小鼠机体中的等效酶CMA1酶(mMCP5)进行调查后，研究人员证实了该酶类在COPD发病过程中扮演的关键角色;如今在实验性的COPD模型中，抑制mMCP5或许就能为机体提供保护力来抵御炎症和巨噬细胞的积累，以及肺部的有害结构改变、肺气肿及肺部功能受损等。
此外，本文研究还提供了一种能帮助患者抵御COPD的新型治疗性靶点，目前针对COPD并没有有效的治愈措施，因此研究人员迫切需要有效的疗法来治疗和管理疾病，本文研究结果表明，开发能抑制CMA1并降低细胞因子的新型药物或许有望成为一种治疗影响很多患者生命的毁灭性疾病的新型疗法。
综上，本文研究结果表明，CMA1/mMCP5或能促进COPD的发病机制，或许部分是通过诱导肺部巨噬细胞对TNF-α的表达和释放所引起，而抑制hCMA1或许有望作为一种治疗COPD的新型疗法。
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