背景:一些microRNA(miRs)已被描述为液体活检和过敏性哮喘的潜在生物标志物,但对miRs在气道表达的治疗作用仍不清楚。
背景:一些microRNA(miRs)已被描述为液体活检和过敏性哮喘的潜在生物标志物,但对miRs在气道表达的治疗作用仍不清楚。
方法:在本研究中,我们在草花粉过敏患者的痰液中研究了miR-相关的表观遗传机制,这些患者接受了或未接受了过敏原特异性免疫治疗(AIT)。使用 miR微阵列和相同样本的全转录组微阵列分析对健康对照(HC)、AIT 治疗和未治疗的草花粉过敏性鼻炎患者(AA)和无哮喘(AR) 的诱导痰样本进行分析。miR靶点在电脑中模拟中被预测,并用于识别逆调控。采用ELISA法检测局部PGE(2)水平。
结果:与HC患者相比,AA患者痰液中有259个miRs上调,只有1个miRs下调。在AIT治疗患者的诱导痰中观察到相反的图像:在哮喘患者AIT治疗后,21个miRs下调,只有4个miRs上调。在这4个miRs中,miR-3935最为突出,因为其预测的靶蛋白PTGER3(前列腺素EP3受体)在治疗AA患者中比未治疗AA患者下调。其配体PGE(2)在过敏性患者,尤其是哮喘患者的痰上清中水平升高,在AIT后下调。最后,局部PGE(2)水平与ILC2频率、痰中IL-13分泌水平、炎症细胞负荷、痰中嗜酸性粒细胞和症状负担相关。
结论:在研究过敏患者的痰液miR表达模式时,我们发现miR-3935与其预测的靶基因前列腺素E-3受体之间存在关联,该基因可能通过抑制PGE(2)-PTGER3轴介导AIT效应。
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