神经酰胺在过敏性炎症和哮喘细胞凋亡和氧化应激中的作用
作者：AsthmaAlliance 来源：AsthmaAlliance 日期：2021-09-05
导读
目前还不清楚肺部神经酰胺增加导致过敏反应和哮喘严重程度的机制。
背景：目前还不清楚肺部神经酰胺增加导致过敏反应和哮喘严重程度的机制。
目的：探讨神经酰胺在小鼠过敏性气道疾病模型中的作用，总结人类过敏性哮喘的主要临床特征。
方法：采用家尘螨反复鼻内给药或真菌变应原交替链球菌诱导小鼠过敏性气道疾病。可由神经酰胺调节并对过敏性哮喘严重程度重要的过程与质谱测定的神经酰胺水平有关。
结果：两种变应原均可诱导大鼠肺细胞大量凋亡，并使肺内活性氧明显增加。预防肺神经酰胺水平升高可减轻过敏原诱导的细胞凋亡、活性氧和中性粒细胞浸润。相反，膳食中添加抗氧化剂α-生育酚可降低活性氧，但对神经酰胺升高或细胞凋亡没有显著影响，表明过敏原激发小鼠肺神经酰胺水平的升高不是由氧化应激介导的。此外，与非哮喘患者相比，重度哮喘患者支气管肺泡灌洗液中的神经酰胺种类发生了改变。
结论：我们的数据表明，过敏原激发后神经酰胺的升高可导致细胞凋亡，活性氧的产生以及嗜中性浸润，这是严重哮喘表型的特征。神经酰胺可能是重度哮喘患者痰中发现的Creola体形成的诱因，并可能是该疾病的最佳诊断，监测和改善临床结果的生物标志物。
(中国医科大学附属一院 高与遥 孔灵菲)
(Briana N. James, et al. Ceramide in apoptosis ans oxidative stress in allergic inflammation and asthma.Allergy. 2020 Oct 28.)
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