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呼吸

饮食策略对呼吸商的影响及其与临床参数和器官脂肪损失的关系:一项随机对照试验

作者:孟爱宏 焦瑞 来源:南山呼吸 日期:2021-09-01
导读

本文推介研究旨在评估体重减轻期间RQ变化对临床参数和体脂的影响,并评估不同饮食对RQ变化的影响。

概 述

呼吸商(RQ)是呼出CO2和吸入O2之间的比率,反映了不同常量营养素作为能源的贡献情况[1]。在禁食状态下,较高的RQ与较重的体质量增加和脂肪储存相关[2,3]。与先前肥胖受试者体重减轻后 RQ 的增加相反[4],RQ和体重变化之间的关联并不一致[3-7]。试验发现坚持地中海饮食(MED)或低碳水化合物饮食(LC)可改善心脏代谢标志物,并逆转颈动脉壁体积的变化[8]。很少有证据明确RQ的变化与整体饮食类型有关 [9-11]。本文推介研究旨在评估体重减轻期间RQ变化对临床参数和体脂的影响,并评估不同饮食对RQ变化的影响。

关键词:呼吸商;腹内脂肪;体重减轻;间接量热法;饮食

对象、方法和流程

在这项随机对照试验中,中度腹部肥胖和/或血脂异常(n = 159)的参与者被随机分配到MED/LC(n = 80)或低脂(LF,n = 79)等热量减肥饮食中,并完成代谢评估。在基线和干预6个月后,评估RQ(通过间接热量计测量)、脂肪组织(通过磁共振成像检测)和临床指标的变化。

结 果

基线时显示RQ与内脏脂肪组织(β= 0.163,P<0.0001)、肝脂肪含量(β= 0.107,P = 0.049)和胰岛素(β= 0.125,P = 0.029)呈正相关。控制年龄、性别和基线BMI后,RQ升高与较高的血脂和脂肪因子比率相关。

6个月后,饮食组之间体重下降情况相似(-6 ± 6 kg)。然而,MED/LC饮食大大改善了代谢的健康状况,降低RQ的幅度明显大于LF饮食(-0.022 ± 0.007 vs -0.002 ± 0.008,P = 0.005)。总胆固醇和舒张压与RQ变化独立相关(P = 0.045)。

经年龄、性别、基线RQ、饮食和BMI变化调整的多变量模型显示,RQ的变化会影响身体脂肪的各种测量。

所有受试者的浅表皮下脂肪面积均减少,但相比RQincrease者,RQdecrease的受试者减少更为明显 (−34.11 ± 3.75 vs.−41.05 ± 3.27 cm2,P = 0.047)。与RQdecrease组相比,RQincrease组减掉了更多的RS和胰腺脂肪(分别为−0.12 ± 0.02 vs.−0.15 ± 0.02和−0.24 ± 0.24 vs.−1.11 ± 0.34 kg)。RQdecrease组(0.14 ± 0.13 kg)受试者的肌肉内甘油三酯略有增加,RQincrease组则相反(−0.33 ± 0.16 kg)。

讨 论

目前的研究结果表明,RQ升高与不良的心脏代谢状况、胰岛素抵抗和异位脂肪有关。与LF饮食相比,MED/LC饮食在减肥干预期间发现RQ的降低幅度更大。受影响的参数与血压降低和总胆固醇降低有关。此外,禁食状态RQ的变化可能反映不同的代谢特征,如胰岛素敏感性/抵抗,并与特定脂肪库的变化相关,如浅表皮下脂肪组织、肾窦、胰腺脂肪和肌内甘油三酯。

这一研究评估了两种不同饮食对底物氧化的影响:MED/LC饮食和LF饮食。由于RQ测量是在禁食状态下进行的,RQ的变化可能反映个体之间的代谢差异,这可能会影响对不同饮食的反应。一项横断面研究报告了RQ与血压之间的相关性,并表明脂质氧化机制可能激活肾素-血管紧张素系统,从而影响血压[12,13]。这一作用机制得到了一项小鼠研究的支持,该研究表明,当血管紧张素II受体缺失时,脂肪氧化增加,脂肪质量减少[14]。RQ的差异可能会影响个体对饮食的反应。因此,根据基线RQ,对MED的反应可能因人而异。

结 论

禁食期RQ可能反映受试者个体间潜在代谢特征的差异,影响他们对饮食的反应,需要进一步研究来评估对饮食的即时代谢反应。

局限性

该项研究中女性的代表性很低(14.5%),这反映了工作场所的分布可能会限制女性研究结果的普适性。

参考文献

1.McClave SA,Lowen CC,Kleber MJ,et al. Clinical use of the respiratory quotient obtained from indirect calorimetry. JPEN J. Parenter Enter. Nutr 2003;27:21–26

2.Henry CJ,Kaur B,Quek RYC,et al. A low glycaemic index diet incorporating isomaltulose is associated with lower glycaemic response and variability, and promotes fat oxidation in asians. Nutrients 2017;9:473

3.Ellis AC,Hyatt TC,Hunter GR,et al. Respiratory quotient predicts fat mass gain in premenopausal women. Obesity 2010;18:2255–2259

4.Weinsier RL,Nelson KM,Hensrud DD,et al. Metabolic Predictors of Obesity: Contribution of Resting Energy Expenditure, Thermic Effect of Food, and Fuel Utilization to Four-year Weight Gain of Post-obese and Never-obese Women. J Clin Investig 1995;95:980–985

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12. Ferro Y,Gazzaruso C,Coppola A,et al. Fat utilization and arterial hypertension in overweight/obese subjects. J Transl Med 2013;11:1–6

13. Saiki A,Koide N,Watanabe F,et al. Suppression of lipoprotein lipase expression in 3T3-L1 cells by inhibition of adipogenic differentiation through activation of the renin-angiotensin system. Metabolism 2008;57:1093–1100

14. Yvan-Charvet L,Even P,Bloch-Faure M,et al. Deletion of the angiotensin type 2 receptor (AT2R) reduces adipose cell size and protects from diet-induced obesity and insulin resistance. Diabetes 2005;54:991–999

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