得了慢阻肺，吸氧都有好处吗?什么情况下需要吸氧?怎么吸?

        吸氧有什么好处?

        肺脏最重要的功能是吐故纳新，就是把机体产生的二氧化碳呼出去，把生存必需的氧气吸进来，气体的一出一进是由肺的收缩膨胀经由气道完成的，我们称之为肺的“通气功能”。吸进来的氧气要靠血液循环输送到全身，那么肺里的氧气就得先交换到血液里去，这个过程我们称之为肺的“换气功能”。

        如果通气和换气功能受损到了一定程度，氧气吸入或者交换到血液里减少，就会出现低氧血症。临床上测定动脉血氧分压(英文缩写是PaO2)来衡量是否发生了低氧血症及其程度。由于血氧饱和度(SaO2%)和血氧分压有一定的对应关系，而前者可以通过无创手段测得--经皮血氧饱和度测定(俗称“指脉氧”，SpO2%，见下图)，这样不用抽血也能知道低氧血症情况了图片。

        低氧血症到了一定程度将诱发肺血管收缩、肺血管重构、血黏度升高、血容量增多等病理生理改变，进而导致肺动脉高压、右心功能不全。缺氧对其他脏器也有损害。氧气治疗(俗称“吸氧”)就是为了避免这一系列不良后果。

        哪些慢阻肺患者需要吸氧?

        慢阻肺是一种缓慢进展的肺部疾病，可以分为稳定期和急性加重期。

        先说急性加重期，如果疾病在短时间内急剧恶化，就要考虑吸氧以治疗或预防急性缺氧，治疗目标是保证血氧饱和度在88%-92%的范围内，一般采取低浓度、低流量(1～3L/min)给氧。

        缺氧需要纠正，这容易理解，那么为什么血氧分压太高也不行呢?为什么血氧饱和度要控制在92%以下呢?这是因为呼吸中枢是根据二氧化碳和血氧水平以及血液的酸碱度来调节呼吸的节律和深度的。在正常情况下，如果二氧化碳高了，总司令部检测到这一异常情况，就会发出信号加大通气量，使多余的二氧化碳排出;如果氧低了，也会加大通气量，这样就能吸进来更多的氧气。如果慢阻肺重到通气功能严重受损，这时二氧化碳就排不出去，导致血二氧化碳分压(PaCO2)长期处于高水平(即高碳酸血症)，呼吸中枢慢慢习惯了高水平的二氧化碳，这时呼吸的调节就主要依靠缺氧的刺激来维持了。如果低氧纠正得过快过高，解除了缺氧的刺激作用，总司令部错误地认为不需要喘气儿了，就会下达错误指令，通气减少，PaCO2进一步升高，甚至出现肺性脑病昏迷。可见，慢阻肺患者吸氧要懂得过犹不及的道理。当然，如果吸入空气情况下，氧饱和度已经大于92%也就没有必要吸氧了。

        哪些稳定期慢阻肺患者需要家庭氧疗?

        并非所有慢阻肺患者居家生活都需要氧疗。那么，哪些慢阻肺患者需要家庭氧疗呢?简单来说，存在中重度低氧血症(即动脉血氧分压 < 60mmHg)即需家庭氧疗，其中又分以下几种情况。

        (1)长期辅助氧疗(Long-term oxygen therapy, LTOT)适用于以下两类人群：①持续的PaO2≤ 55mmHg，SaO2% ≤ 88%，伴或不伴高碳酸血症;②持续的PaO2 50-59mmHg，SaO2% <89%，并有肺动脉高压、心力衰竭或红细胞增多症。

        LTOT的含义有两重：①每天吸氧时间要长，需要>15个小时;②需要数月数年的家庭氧疗。这是因为，LTOT的终极目的在于提高生存率;研究告诉我们，每天吸氧12个小时和不吸氧在生存率上没显著差别(那12个小时白吸了图片);而且LTOT在生存率上的优势要在吸氧2年以上才能显现(需要持之以恒图片)。

        (2)间断氧疗或者按需氧疗适用于以下两类人群：①睡眠性低氧血症：即白天PaO2正常，夜间睡眠时低氧(PaO2 ≤ 55mmHg或SaO2% ≤88%或PaO2下降超过10mmHg，和/或SaO2%下降超过5%伴夜间低氧血症的症状或体征(如认知功能障碍、晨起头痛、躁动或失眠);②运动性低氧血症：即运动时低氧(PaO2≤ 55mmHg或SaO2% ≤ 88%)。

        对于这部分患者，吸氧的目的在于预防运动等情况下出现的中重度低氧血症，改善呼吸困难、提高生活质量。

        稳定期慢阻肺吸氧也要注意控制氧饱和度在88-92%。

        对于慢阻肺，科学吸氧的要点在于抓住适用人群及其氧疗目的，有所为有所不为。