肺脏纤维化中细菌蛋白如何杀伤肺脏细胞？
近日，伊利诺伊大学香槟分校研究人员进行的一项新研究显示，细菌蛋白片段可引发肺纤维化中的肺组织死亡。
近日，伊利诺伊大学香槟分校研究人员进行的一项新研究显示，细菌蛋白片段可引发肺纤维化中的肺组织死亡。
在伊利诺伊州微生物学和动物科学教授Isaac Cann以及三重大学免疫学教授Esteban Gabazza博士的带领下，研究人员在《nature communications》杂志上发表了他们的发现。
Cann说：“我们在患有肺纤维化的患者的肺部中发现了嗜盐的细菌，这些细菌分泌一种肽，该肽标志着肺细胞死亡。”
在患有肺纤维化的人中，肺组织逐渐变得更加疤痕和僵硬，诊断后的预后仅为三到五年。某些环境因素，感染或药物与疾病发作有关;但是，大多数情况是来历不明的。这些神秘病例称为特发性肺纤维化。根据IPF基金会的数据，美国每年约有50,000名患者死于IPF。
该病进展缓慢，直到患者出现呼吸迅速恶化和肺功能丧失的阶段，这一阶段称为急性加重期。然而，医生不知道是什么原因触发了稳定患者的急性加重。
Gabazza说：“超过一半的IPF患者死于该病的急性加重。”他说，在那些急性加重期中幸存下来的人中，只有50%的人活了四个月以上。
先前的研究发现，某些细菌，例如盐单胞菌，葡萄球菌和链球菌等细菌，会在IPF患者的肺中增殖，这很可能是由于患者的肺部内壁盐分过多所致。研究人员想知道细菌是否在急性加重中起作用，因此他们在咸的环境中培养了与纤维化肺组织相关的细菌，并研究了细菌的分泌。
他们发现了一种由尼泊尔葡萄球菌分泌的小肽，可以迅速杀死肺细胞。他们将肽命名为corisin。
为了证实这一多肽的毒性，Gabazza的小组对患有IPF的小鼠进行了一项实验。他们比较了接受corisin本身的小鼠，感染了corisin的尼泊尔葡萄球菌感染的小鼠，感染了不分泌corisin的葡萄球菌菌株的小鼠以及未治疗的对照组。他们发现，接受表皮蛋白或分泌表皮蛋白的细菌的小鼠表现出更大的急性加重迹象。
他们还查看了来自人类患者的肺组织样本，发现那些经历了急性加重的人肺中的corisin含量更高。
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