老年是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)/急性肺损伤致死的已知危险因素。间充质干细胞(MSCs)具有强大的免疫调节特性,而衰老的MSCs能力降低。最近的研究表明,MSC衍生的细胞外囊泡(MSC-EVs)能够模仿MSC减轻急性肺损伤。本研究旨在确定来自年轻和衰老的MSC的细胞外囊泡是否对脂多糖(LPS)诱导的年轻小鼠肺损伤具有不同的作用,并阐明其潜在机制。
老年是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)/急性肺损伤致死的已知危险因素。间充质干细胞(MSCs)具有强大的免疫调节特性,而衰老的MSCs能力降低。最近的研究表明,MSC衍生的细胞外囊泡(MSC-EVs)能够模仿MSC减轻急性肺损伤。本研究旨在确定来自年轻和衰老的MSC的细胞外囊泡是否对脂多糖(LPS)诱导的年轻小鼠肺损伤具有不同的作用,并阐明其潜在机制。
结果表明,老化的和年轻的MSC-EV都有相似的物理和表型特性。作为其亲代细胞,年轻的MSC-EV减轻了LPS诱导的急性肺损伤,而衰老的MSC-EV则没有保护作用。与年轻的MSC-EV相比,衰老的MSC-EV无法改变巨噬细胞表型和减少巨噬细胞募集。此外,与年轻的MSC-EV相比,巨噬细胞对衰老的MSC-EV的内在化要低得多。此外,衰老和年轻的MSC-EV在与巨噬细胞极化有关的几种miRNA的水平上也有所不同。
总之,衰老和年轻的MSC-EV在减轻急性肺损伤和巨噬细胞极化方面具有不同的作用,这可能与EV的内在化及其miRNA含量有关。
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