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Caveolin-1改良肽治疗肺纤维化

作者：QQY 来源：Medsci梅斯日期：2019-12-16

导读

特发性肺纤维化(IPF)是一种致命性的纤维化肺病，5年存活率(中位值)仅20%左右。目前，美国食品和药物管理局批准的药物疗法延缓了IPF的进展，这为开发更有效的治疗方法带来了希望。

II型肺泡上皮祖细胞(AEC)的凋亡和增殖，以及活化的肌成纤维细胞或肺成纤维细胞(fLfs)的积累均可促进IPF的进展。全长的空泡蛋白-1支架结构域肽(CSP)可抑制AEC凋亡和fLf激活扩增，病可延缓博来霉素(BLM)诱导的小鼠肺损伤的PF进展。

像全长的CSP一样，敲除CSP片段的7个氨基酸，CSP7(FTTFTVT)，具有抗小鼠模型肺纤维化的效果。在三个预临床模型(单剂量BLM、重复剂量BLM和腺病毒持续表达激活的转录因子β1[Ad-TGF-β1]诱导建立的PF)的纤维化阶段予以CSP7，可减少PF细胞外基质(ECM)的特征性标志物，增加AEC的存活，改善肺功能。CSP7既可用于全身(腹腔内)，也可用于雾化或干粉肺直接给药。

此外，用CSP7处理终末期人IPF肺组织外植体可减少ECM的产生，提高AEC的存活率。检测致突变性的埃姆斯试验、体内人外周血淋巴细胞和小鼠体内微核变换分析均提示CSP7无致癌性。

总而言之，本研究结果支持进一步对CSP7作为IPF或其他间质性肺疾病患者的抗纤维化疗法进行研究。