揭示中性粒细胞抑制过敏性气道炎症机制
包括哮喘在内的过敏性气道炎症(allergic airway inflammation)是一种复杂的疾病，多种免疫和非免疫因素促进这种疾病的产生和进展。
包括哮喘在内的过敏性气道炎症(allergic airway inflammation)是一种复杂的疾病，多种免疫和非免疫因素促进这种疾病的产生和进展。
中性粒细胞动员、招募和清除必须受到严格控制，这是因为过度活跃的中性粒细胞炎症参与包括哮喘在内的慢性疾病的病变。在治疗上靶向中性粒细胞的努力并未考虑它们的多效性功能以及破坏在稳态和炎症过程中控制它们的更替的基本调节途径所带来的影响。
在一项新的研究中，来自英国帝国理工学院、比森癌症研究所、苏格兰格拉斯哥大学和西班牙瓦伦西亚大学的研究人员通过使用屋尘螨(HDM)诱导的过敏性气道疾病模型，证实中性粒细胞耗竭意外导致加剧的辅助性T细胞2型(Th2)炎症、上皮重塑和气道阻力。从机制上讲，这归因于全身性粒细胞集落刺激因子(G-CSF)浓度的显著增加，其中G-CSF的浓度通常在肺周围受到迁移的中性粒细胞的负调控。相关研究结果近期发表在Science Immunology期刊上，论文标题为“Neutrophils restrain allergic airway inflammation by limiting ILC2 function and monocyte–dendritic cell antigen presentation”。
有趣的是，这些研究人员发现增加的G-CSF直接作用于人类和小鼠气道中的2型先天性淋巴样细胞(type 2 innate lymphoid cell, ILC2)，引起Th2细胞因子IL-5和IL-13的产生，从而增加了接触屋尘螨的动物中的变应性致敏作用。
此外，增加的全身性G-CSF促进了骨髓单核细胞祖细胞(bone marrow monocyte progenitor)群体的增殖，从而通过增加的外周单核细胞衍生的树突细胞池来增强抗原呈递。
通过对中性粒细胞耗竭的影响进行建模，这项研究发现G-CSF在调节ILC2功能和抗原呈递中之前未曾认识到的作用。更广泛地说，这突显了中性粒细胞在限制TH2过敏性气道炎症中发挥着意想不到的调节作用。
相关文章
评论
我要跟帖
.jpg)
