Sci Rep：IL-33、IL-25和TSLP能够导致真菌相关的蛋白酶诱导的先天性气道炎症的发展
某种来源于屋尘螨和植物的蛋白酶能够通过干扰上皮细胞之间的紧密联系激活过敏性气道炎症的起始。
某种来源于屋尘螨和植物的蛋白酶能够通过干扰上皮细胞之间的紧密联系激活过敏性气道炎症的起始。蛋白酶(比如屋尘螨来源的Der p1和/或木瓜来源的木瓜蛋白酶)的吸入能够引起野生型小鼠和Rag缺陷小鼠(缺乏获得性免疫细胞，比如T、B和NKT细胞)中气道嗜酸性粒细胞过多症。相反，考虑到来源于环境中无处不在的曲霉属真菌(真菌相关的蛋白酶;FAP)，其对过敏性气道嗜酸性粒细胞过多产生的影响仍旧所知甚少。
最近，有研究人员发现，野生型小鼠对FAP的吸入能够导致气道嗜酸性粒细胞过多症，并且依赖于蛋白酶激活的受体2(PAR2)，而不是TLR2和TLR4。这些发现表明了FAP蛋白酶活性，而不是FAP的内毒素活性，在引起症状中是重要的。另外，嗜酸性粒细胞过多症的发展还可以被先天性免疫细胞(ILCs)(比如先天性淋巴细胞)，而不是获得性免疫细胞，比如T、B和NKT细胞调控。研究人员还指出，虽然IL-33、IL-25和胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)参与了FAP诱导的ILC调节的气道嗜酸性粒细胞过多症，IL-33，而不是IL-25和/或TSLP，对嗜酸性粒细胞过多症是非常关键的。
最后，研究人员指出，他们的发现提高了人们对FAP诱导的气道炎症分子机制认识。
原始出处：
Yoshihisa Hiraishi， Sachiko Yamaguchi， Takamichi Yoshizaki et al.IL-33， IL-25 and TSLP contribute to development of fungal-associated protease-induced innate-type airway inflammation. Sci Rep. 21 Dec 2018.
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