慢性阻塞性肺病(COPD)是一种破坏性的,不可逆转的疾病,影响着全世界数百万人。临床研究表明,目前可用的治疗方法不佳,对合并症和全身炎症没有作用或作用很小。为了开发替代治疗选择,更好地了解COPD的分子背景至关重要。
慢性阻塞性肺病(COPD)是一种破坏性的,不可逆转的疾病,影响着全世界数百万人。临床研究表明,目前可用的治疗方法不佳,对合并症和全身炎症没有作用或作用很小。为了开发替代治疗选择,更好地了解COPD的分子背景至关重要。
在本研究中,我们显示非经典和促炎Wnt5a通过吸烟上调,并且在小鼠和人模型系统中平行上调促炎细胞因子。Wnt5a不仅是促炎性Wnt配体,还可以抑制抗炎过氧化物酶体增殖物激活受体γ转录,并影响M1/M2巨噬细胞极化。
Wnt5a和促炎细胞因子都可以在脂质双层密封的细胞外囊泡中转运,细胞外囊泡到达并将其内容物递送到COPD患者的每个器官,由此证明了COPD的全身性质的潜在机制。
原始出处:
Feller D, Kun J, et al.,Cigarette Smoke-Induced Pulmonary Inflammation Becomes Systemic by Circulating Extracellular Vesicles Containing Wnt5a and Inflammatory Cytokines. Front Immunol. 2018 Jul 25;9:1724. doi: 10.3389/fimmu.2018.01724. eCollection 2018.
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