Autophagy：浙大研究人员揭示自噬对哮喘的加剧作用
过敏性哮喘是一种常见的气道炎症性疾病，在该疾病过程中，B细胞在IgE的产生和抗原呈递过程中发挥着重要的作用。SNP(单核苷酸多态性)分析显示，Atg(自噬相关)等位基因突变与哮喘有关。已有的研究证明，巨自噬/自噬对B细胞的存活，浆细胞的分化，以及免疫记忆的维持都是必不可少的。然而，至今为止，B细胞自噬是否参与了哮喘的发病机制尚有待研究。
过敏性哮喘是一种常见的气道炎症性疾病，在该疾病过程中，B细胞在IgE的产生和抗原呈递过程中发挥着重要的作用。SNP(单核苷酸多态性)分析显示，Atg(自噬相关)等位基因突变与哮喘有关。已有的研究证明，巨自噬/自噬对B细胞的存活，浆细胞的分化，以及免疫记忆的维持都是必不可少的。然而，至今为止，B细胞自噬是否参与了哮喘的发病机制尚有待研究。
近日，来自浙江大学的研究人员发现，哮喘易感小鼠的肺B细胞中自噬有所增强。B细胞中的自噬缺陷能够导致哮喘易感小鼠的免疫病理学症状减轻。进一步的研究表明，IL4(白细胞介素4)是过敏性哮喘中Th2细胞因子的关键效应因子，其对B细胞在体内和体外的自噬诱导是至关重要的，其还能够进一步维持B细胞的存活，并增强B细胞的抗原呈递功能。此外，IL4诱导的自噬取决于JAK信号通路，并且是通过一个独立于MTOR，而依赖PtdIns3K的途径。
因此，研究人员的数据表明，B细胞自噬能够通过多种机制加重实验性哮喘。
原始出处：
Fucan Xia et al.IL4 (interleukin 4) induces autophagy in B cells leading to exacerbated asthma.Autophagy, 2018. DOI:https://doi.org/10.1080/15548627.2017.1421884
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