同济大学附属上海市肺科医院呼吸科宫素岗、刘锦铭、高蓓兰共同发表论文,旨在研究肺栓塞死腔、肺内分流及气体交换的变化特点,探讨肺栓塞发生的病理生理学机制及意义。研究指出,肺栓塞发生后,机体发生了一系列病理生理学变化,即死腔和肺内分流增大,氧分压减小,肺泡动脉氧分压差增大,而二氧化碳分压保持不变。该文章发表在2012年第21卷第7期《中华急诊医学杂志》上。
同济大学附属上海市肺科医院呼吸科宫素岗、刘锦铭、高蓓兰共同发表论文,旨在研究肺栓塞死腔、肺内分流及气体交换的变化特点,探讨肺栓塞发生的病理生理学机制及意义。研究指出,肺栓塞发生后,机体发生了一系列病理生理学变化,即死腔和肺内分流增大,氧分压减小,肺泡动脉氧分压差增大,而二氧化碳分压保持不变。该文章发表在2012年第21卷第7期《中华急诊医学杂志》上。
建立肺栓塞模型,将8只健康幼猪于栓塞前30min,栓塞后0、30、60和120min 5个时间点,对生理死腔(VDphy)、肺泡死腔(VDalv)、气道死腔(VDaw)、肺内分流(Qs/Qt)、肺动脉压(PAP)、动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaC02)及肺泡动脉氧分压差(PA-aDO2)进行测定。
结果显示,研究发现VDphy、VDalv、Qs/Qt、PAP、PA-aDO2栓塞后较栓塞前明显增大(P<0.01)。PaO2栓塞后较栓塞前明显减小(P<0.05和P<0.01)。VDaw、PaCO2栓塞前后差异无统计学意义(P>0.05)。SNK检验VDphy、VDalv栓塞后60min和120min较30min减小;PAP于栓塞后30min、60min、120min较0min减小;其余各组栓塞后各时间点差异无统计学意义。血液动力学指标栓塞前后无明显变化。
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