Case 1：马蜂叮咬后 3 小时，心梗了!

45岁，男性，木匠，主诉“马蜂叮咬后胸闷痛 3 小时”入院。3 小时前患者在花园里被马蜂咬伤后感觉虚弱，胸闷痛，手脚湿冷，气喘，嘴唇肿胀。

送院就诊后医务人员予以肌注肾上腺素，以及口服类固醇和抗组胺剂等治疗。两小时后他开始出现胸闷痛不适，并向左前臂放射，心电图提示窦性心律伴 T 波倒置，肌钙蛋白水平升高到 0.5 mmol/ L。

在适当镇痛治疗后病人被紧急送往心脏导管室检查。图 1 显示在左冠状动脉前降近端存在充盈缺损伴有一巨大血凝块，其他的冠状动脉显影都正常。医务人员使用了糖蛋白 IIb /III a 抑制剂以及 5000 单位依诺肝素联合治疗。紧接着在经皮介入治疗(PCI)后予取出血栓。由于他存在过敏反应，医务人员选择不对血栓形成的部分植入支架。

六周后重新行血管造影和血管内超声检查显示血栓完全消退。

在随后 6 个月的血清马蜂毒检查中仍发现其对马蜂毒过敏，医务人员建议在接下来的一年中要坚持严格的马蜂回避策略。

蜂毒的致病机理复杂，心梗可能原因是?

马蜂叮咬后发生心肌梗死是一种罕见的急性冠脉综合征的表现，到目前为止文献报道还不到 20 篇。它已被归因于 kounis 综合症(Kounis 综合征又称为与过敏相关的 ST 段抬高性急性冠脉综合征 )或过敏心绞痛，其诱因包括肥大细胞脱颗粒导致冠状动脉血管痉挛和或局部斑块不稳定。

但蜂毒的致病机理更加复杂，马蜂毒液由具有血管活性的化学成分和形成血栓的物质以及生物活性蛋白质过敏毒素如磷脂酶 A1、透明质酸酶和酸性磷酸酶等组成。血管活性药物的中介 -- 组胺,可以激活血小板,并强化其他受体激动剂包括肾上腺素、5-羟色胺、凝血酶。

同时，本例中的外源性肾上腺素可能加剧了血栓的形成，因为它已被证明能够促进血小板聚集增加血小板血栓素 B2 的生产，提高血小板对 ADP 的敏感性和促进凝血酶原介导的血小板与纤维蛋白原的的绑定[1]。

图1. 箭头显示的出现在左冠状动脉前降近端血栓

Case 2 ：50 多只马蜂围攻下的脑梗塞

40岁，男性，既往否认 、高血压病，主诉被 50 - 60 只马蜂咬伤后全身多处肿痛不适，在下级医院曾予氯苯那敏和氢化可的松治疗。

16 小时后患者突发意识状态恶化，呕吐，尿失禁。此次被毒虫叮咬前没有头痛、发热、呼吸困难、创伤、异常运动、药物过量摄入量、没有出血倾向、黄疸。

他被送到上级医院进一步治疗，经过初步评估患者 GCS 评分 6 分，血压 170/100 毫米汞柱，体检：发热(具体体温不详)，全身多处马蜂叮咬伤口，右上肢肿胀(大约 73 处叮咬痕迹)，深度刺痛后左侧肢体能移动，双眼向左侧凝视。入院后未增强的头颅 CT 显示左侧丘脑及枕叶区域存在低密度灶。

第二天行弥散加权磁共振成像提示左枕顶叶和右小脑高信号(图2)。

图2. T2 加权图像的大脑显示左枕顶叶和右小脑高信号

经过 23 天的住院治疗，他的血液流动力保持稳定但他的临床状况没有改善，最后出院时仍呈植物人状态，GCS 评分 5 分。

脑梗塞可能由不同的机制综合引起

马蜂叮咬后出现脑梗塞罕见，其可能由不同的机制综合引起。

首先，低血压是蜂咬伤后常见的过敏反应表现，蜂毒中的组织胺和前列腺素2可以引起血管崩溃。

第二个致病因素是组胺引起的血管收缩：接触组胺后，H1受体或血栓素激活引起血管收缩。

第三个致病因素是蜂毒中易形成血栓的凝血恶烷、白细胞三烯等物质的作用，文献报道被蜂咬伤的脑卒中的发病时间约在被叮咬后 30 秒到 96 小时内[2]。