在非哮喘人群受试者中诱导的支气管痉挛可以通过深度吸气(DI)逆转,但是,在哮喘受试者中自发发生的支气管痉挛不能得到逆转。DI的这种生理效应已经归因于DI可以导致气道平滑肌(ASM)细胞伸展的方式,但是其潜在的分子机制及其在哮喘中的缺失原因及机制尚不清楚。
在非哮喘人群受试者中诱导的支气管痉挛可以通过深度吸气(DI)逆转,但是,在哮喘受试者中自发发生的支气管痉挛不能得到逆转。DI的这种生理效应已经归因于DI可以导致气道平滑肌(ASM)细胞伸展的方式,但是其潜在的分子机制及其在哮喘中的缺失原因及机制尚不清楚。
近期,一项发表在杂志Plos One上的研究使用来自野生型和肌动蛋白调节剂(zyxin )- / - 小鼠的细胞和组织,研究了其对瞬态拉伸的生理幅度和持续时间的反应。
在细胞骨架水平,zyxin促进应力纤维碎裂的部位得到修复。在分离的ASM细胞中,zyxin促进细胞收缩力的恢复。最后,在具有精确切割的肺切片小气道水平上,zyxin可以减缓气道扩张。因此,在细胞和组织水平中,zyxin可以稳定ASM结构及当前肌肉长度的收缩性质。
此外,当研究者们检测来自因哮喘发作死亡的人类组织样本时发现,与非哮喘和其他原因导致哮喘患者死亡相比,zyxin的积累增加。
上述研究结果表明,zyxin在致命性哮喘中发挥重要的生物物理作用。
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