肺癌致顽固性低血糖一例报告
患者女性，73岁。因右上肺癌切除术后3年，发现肺内转移2月入院。患者3年前在外院行右上肺切除术，术后病理示：腺鳞癌，病理分期为T2N2M0。术后行放疗DT60Gy，MVP方案化疗3周期，因肾功能损害停止化疗。两月前复查胸部CT示两肺多发结节灶，纵隔淋巴结肿大。诊断为右上肺腺鳞癌伴肺内、纵隔淋巴结转移。至我科行GP(健择+奥铂)方案化疗两周期。化疗期间多次查血糖均在正常范内，腹部CT亦未见异常。第2周期化疗结束后第7天上午10点左右，患者突然出现神志不清，伴面色苍白、大汗淋漓。
患者女性，73岁。因右上肺癌切除术后3年，发现肺内转移2月入院。患者3年前在外院行右上肺切除术，术后病理示：腺鳞癌，病理分期为T2N2M0。术后行放疗DT60Gy，MVP方案化疗3周期，因肾功能损害停止化疗。两月前复查胸部CT示两肺多发结节灶，纵隔淋巴结肿大。诊断为右上肺腺鳞癌伴肺内、纵隔淋巴结转移。至我科行GP(健择+奥铂)方案化疗两周期。化疗期间多次查血糖均在正常范内，腹部CT亦未见异常。第2周期化疗结束后第7天上午10点左右，患者突然出现神志不清，伴面色苍白、大汗淋漓。查体：心率190次/分，血压140/90mmHg，双侧肢体肌力Ⅳ-Ⅴ级，左侧巴宾斯基征阳性。急查血糖为1.5mmol/L，立即给予25%葡萄糖60ml静脉推注，10%葡萄糖500ml静脉滴入，10min后测血糖为1.1mmol/L，后再给予25%葡萄糖80ml静脉推注，10min后测血糖为1.2mmol/L，后给予50%葡萄糖200ml以及氢化可的松200mg静脉推注，复测血糖3.0mmol/L，后持续给予10%葡萄糖。再测血糖多次均在正常范围。但患者神志无明显恢复，且并发心力衰竭。虽经积极抢救，患者仍于当日下午5点30分死亡。
作者讨论
讨论：本例为肺癌致严重的顽固性低血糖，较为罕见。胰腺外肿瘤致低血糖主要见于间叶性肿瘤和上皮来源的肿瘤如肝癌等。胰外肿瘤导致低血糖的发病机制尚未完全清楚，可能的原因是：①肿瘤组织代谢旺盛消耗糖过多;②肿瘤产生胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF Ⅱ)。肿瘤产生的IGF Ⅱ较正常的IGF Ⅱ分子量大，能促进组织摄取葡萄糖。并抑制肝脏糖异生;③肿瘤细胞分泌胰岛素;④原发或继发肝肿瘤致肝脏糖原储备减少及糖异生障碍。目前认为肿瘤产生IGF Ⅱ是大多数胰外肿瘤发生低血糖的主要原因。 低血糖对机体的影响以神经系统为主，尤其是脑部及交感神经。临床上以交感神经兴奋和脑功能障碍为主要症状。发生低血糖的肿瘤患者当表现为意识障碍、惊厥、偏瘫、巴宾斯基征阳性等脑功能障碍的症状或体征时，易被误诊为肿瘤脑转移或急性脑血管意外。故肿瘤患者出现上述症状时，均应急查血糖，明确是否有低血糖，以免耽误治疗。 肿瘤致低血糖的治疗，应先输入葡萄糖控制症状，然后针对肿瘤进行治疗。手术、化疗、放疗等减轻肿瘤负荷的治疗可以使低血搪症减轻或消除。胰髙血糖素、糖皮质激素、生长激素等是治疗肿瘤合并低血糖症的有效药物。胰高血糖素还可以用作治疗试验。若是由于胰岛素或胰岛素样活性物质过多引起的低血糖，肌注胰高血糖素后，血糖明显升高;而肝性低血糖，由于糖原储备不足。则对胰高血糖素反应较差。
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