抗炎蛋白-2可通过调节性T细胞抑制哮喘！
在发达国家，过敏性疾病患病率较高的一个重要原因可能是感染寄生虫的几率较低，这可能会影响免疫系统的发育和功能，而且在这些国家，有研究表明寄生虫感染的患病率下降与过敏性和自身免疫性疾病的发病率增加相关。此外，已有2期临床试验证实人类实验性的感染一些寄生虫可以使机体对炎症性疾病产生保护性效应。寄生虫通过分泌免疫调节分子来调控机体的免疫系统，这表明这些免疫调节因子有望作为一种炎症性疾病的治疗靶点。
在发达国家，过敏性疾病患病率较高的一个重要原因可能是感染寄生虫的几率较低，这可能会影响免疫系统的发育和功能，而且在这些国家，有研究表明寄生虫感染的患病率下降与过敏性和自身免疫性疾病的发病率增加相关。此外，已有2期临床试验证实人类实验性的感染一些寄生虫可以使机体对炎症性疾病产生保护性效应。寄生虫通过分泌免疫调节分子来调控机体的免疫系统，这表明这些免疫调节因子有望作为一种炎症性疾病的治疗靶点。
近日，《ScienceTranslational Medicine》杂志发表了来自澳大利亚昆士兰詹姆斯库克大学热带健康和医学研究所Severine Navarro学者及其团队的研究文章，旨在确定由钩虫分泌的蛋白质-抗炎蛋白-2(AIP-2)，能否抑制哮喘模型小鼠的气道炎症，明确AIP-2能否作为过敏性哮喘和其他炎症性疾病的一个治疗靶点。
在该研究中，研究者发现AIP-2能够抑制体外培养的T细胞的增殖，以及减少人类树突状细胞共刺激分子的表达。在小鼠中，AIP-2主要被肠系膜CD103+的树突状细胞所捕获，并且主要依赖起源于肠系膜淋巴结的树突状细胞和Foxp3+的调节性T细胞(Tregs)发挥抑制气道炎症反应的效应。从用AIP-2预处理的小鼠中分离出肠系膜淋巴结，并将其移植入裸鼠体内，可以诱导裸鼠淋巴组织Tregs细胞分化和长期保持。
以上研究结果表明，重组AIP-2可以作为过敏性哮喘和其他炎症性疾病的一个新型的治疗靶点，其中， Tregs细胞在AIP-2抑制哮喘炎症反应发挥了重要作用。
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