研究表明阻塞性睡眠呼吸暂停夜间反复发生的上气道阻塞,导致机体正常氧和低氧交替出现,导致缺氧和再氧合反复发作,这种氧饱和度的反复变化类似于缺血再灌注损伤,产生过多的氧自由基,导致氧化应激的发生。其与成人非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的进展有关。

根据肝病学杂志的一项新的报告称，研究人员已确定这些因素在促使儿童非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)进展为非酒精性脂肪性肝炎 (NASH)也有很大的影响。

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是不饮酒或极少饮酒的人肝细胞内多余的脂肪积累，包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎和肝硬化。在全球范围内，成年人和儿童的发病率逐年增加。据估计，在西方国家中高达30%的总人口及9.6%的儿童和38%的肥胖儿童受到这一系列疾病的影响。

与此类似，肥胖和2型 的发病率也逐渐升高，现在已将非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)看作是代谢综合征里肝脏方面的组成部分。

单纯性脂肪肝是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中最初的症状，只有一些肝细胞的脂肪变性，但患有非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的病人有可能逐渐进展为肝硬化甚至会有出现肝细胞癌的可能。

研究人员科罗拉多大学医学院的Shikha Sundaram博士说，有一些新的证据显示与肥胖相关的阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)和间歇性夜间缺氧与NAFLD的进展有关。最近也有一些报告称儿童非酒精性脂肪性肝病患者如果出现阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)和间歇性夜间缺氧会造成肝脏变性和纤维化的快速进展。这也支持阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)和间歇性夜间缺氧与非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的进展有关。但是这些相关性的的具体机制还不清楚。

研究人员在2009年6月至2014年1月期间研究了36名儿童非酒精性脂肪肝患者，以评估阻塞性睡眠呼吸暂停及间歇性夜间缺氧诱导的氧化应激是否会促进儿童NAFLD的进展。与对照组相比，非酒精性脂肪肝患者转氨酶、炎症标志物明显升高。

研究人员发现与一般的NAFLD患者相比较为严重的患者会有更严重的睡眠障碍性呼吸和相当高的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气指数得分。出现阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)和间歇性夜间缺氧的患者的肝脏也往往纤维化严重。研究人员还发现系统和肝脏的氧化应激指数与用于评价OSA严重程度的指标之间有明显的相关性。

Sundaram说，这些数据显示睡眠障碍性呼吸是氧化应激的一个重要触发因素，可以促进儿童NAFLD发展为NASH。患有NAFLD的肥胖患者中出现OSA和间歇性夜间缺氧会使肝脏纤维化更严重，机体更容易在产生自由基和机体能够耐受有害影响间出现失衡。

这一研究结果还需要更多的研究来证实在肥胖患者中进行与OSA和间歇性夜间缺氧的相关治疗可以预防和逆转NASH。夜间持续气道正压通气(CPAP) 或许可以是间歇性夜间低氧引起的氧化应激的一个潜在治疗措施。