肺动脉高压是一种高致命性疾病，薄而柔韧的肺血管变厚，血管功能失调从而致死。

        科学家认为，在致死疾病中的一种高度表达的蛋白质是罪魁祸首，但也是一个潜在有效的新型治疗靶向。

        也有早期证据表明，人类研究的肝纤维化药物可以在早期阻止或扭转病情，奥古斯塔大学血管生物学中心主任David Fulton博士称。

        在药理学和毒理学MCG部门的血管生物学家Fulton和Scott Barman博士是主要研究者，这项研究在美国国立卫生研究院一份价值220万美元的资助下进行，这可以使他们更好地了解蛋白质半乳凝素-3(gal-3)在引起肺血管慢性、不健康重塑中的作用，并可能找到阻止它的方法。

        在人类和动物的疾病模型中，MCG科学家发现在媒介中特异性的增加gal-3的表达量，富含平滑肌的动脉中间层，通常有助于增强血管强度和韧性。他们已经表明，至少在体外培养时，提高gal-3的水平能够增加人类这些平滑肌细胞的非自然增殖和存活，而gal-3表达沉默时细胞存活率降低。

        “首先，过度收缩使血管变小;炎症和重塑会使血管产生永久性的结构改变,” Barman称。一般是右心衰导致患者死亡，右侧的心脏不断试图迫使血液进入已变窄的肺动脉内，致使其不堪重负。

        “肺循环是一个高容量、低阻环境，” Fulton称，“任何血流阻力的增加都是有害的。”有各种各样的原因。一小部分案例是先天或未知原因的，但已知的危险因素包括遗传基因突变;心脏病包括先天性心脏病、肺气肿、红斑狼疮、硬皮病等结缔组织问题;肥胖;药物副作用;以及女性专属病症。症状包括呼吸短促、头晕、疲劳、心跳加速，甚至胸部疼痛和胸闷。血管太微小，一旦损坏就要无数次重开。相反，包括血管舒张药在内的治疗只能延长几年的生命;肺移植是最终的选择。对于像Barman和Fulton这样的科学家来说，停止或设法逆转致命的慢性重塑是目前最重要的目标。

        Gal-3与癌症、肾纤维化、肝纤维化疾病也是有关联的，Gal-3在这些疾病中也存在过度、不健康的表达模式，Barman称。他们新研究的一个关键目标是不仅阻止gal-3在肺动脉高压中的过度表达，还要弄清楚平滑肌细胞使其超标的原因。“它来自哪里，攻击哪里?” Barman称。

        他们也想确定表观遗传机制，它构成细胞功能持久性的变化，解释了许多疾病中的细胞不稳定行为。“平滑肌细胞增殖，且未死亡” Fulton称。

        他们在研究病因难题时，也在关注一直研究着的gal-3抑制剂GR-MD-02，是否继续有效地扭转或阻止疾病。Barman 和Fulton与亚特兰大Galectin Therapeutics有限公司合作，其首席医疗官Peter g . Traber博士，为进一步研究该公司研发的gal-3抑制剂，正在对肝纤维化患者进行测试。

        虽然抑制剂不会直接降低gal-3水平，但能阻止其作用，Fulton称。正在进行的研究将有助于更好地确定最佳剂量，他们使用的剂量在重大疾病早期逆转中看到了成效，Barman称。这些研究结果最近发表在美国胸科协会国际会议上。

        经治疗，平滑肌细胞生长正常化，血管松弛，或畅通、腔扩大。新研究将包括更严重的疾病模型，它们更密切地反映出许多病人诊断阶段的情况。

        “关于疾病我们了解的越多，可用的治疗方式就越多。” Barman称，因为当患者出现症状时，就是疾病晚期了。他们也想更好地确认药物在未知的肺循环中的作用位点。

        在短期的伤口愈合过程中，生长和炎症是必要的也是非常重要的。“正常伤口愈合后，这种现象会消失;但在肺动脉高压中，它只是发生实变和恶化。” Fulton称，他指出，在健康状况下，gal-3表达量低，它的作用很大程度上是不清楚的。