sunitinib对人气道平滑肌细胞分泌纤维连接蛋白的影响及其机制研究
日前，南京医科大学第一附属医院呼吸科的丁晓婧、吕蓓丽和韩曙光等人共同发表论文，旨在探讨sunitinib对血管内皮生长因子165 (VEGF165)刺激的人气道平滑肌细胞(human airway smooth muscle cells，HASMCs)合成、分泌纤维连接蛋白(fibronectin，FN)的影响及其相关机制。研究指出sunitinib 抑制VEGF165诱导的HASMCs合成、分泌FN，可能是通过抑制VEGFR2磷酸化水平从而进一
日前，南京医科大学第一附属医院呼吸科的丁晓婧、吕蓓丽和韩曙光等人共同发表论文，旨在探讨sunitinib对血管内皮生长因子165 (VEGF165)刺激的人气道平滑肌细胞(human airway smooth muscle cells，HASMCs)合成、分泌纤维连接蛋白(fibronectin，FN)的影响及其相关机制。研究指出sunitinib 抑制VEGF165诱导的HASMCs合成、分泌FN，可能是通过抑制VEGFR2磷酸化水平从而进一步调控ERK通路起作用。该文章发表在2012 年32卷12期《国际呼吸杂志》上。
将HASMCs分成6个组：对照组、VEGF165组、VEGF165与sunitinib联合干预组、sunitinib组、U0126组、U0126与sunitinib联合干预组。Western blot检测p-VEGFR2、p-ERK表达水平。ELISA检测细胞上清液中FN的表达水平。
与对照组相比，VEGF165组p-VEGFR2、p-ERK 及FN表达水平增高(P＜0.05)；sunitinib(3 nmol/L)干预后p-VEGFR2、p-ERK及FN表达水平下降(P＜0.05)，其对ERK磷酸化及FN表达的抑制作用与ERK特异性拮抗剂U0126对ERK磷酸化及FN表达的抑制作用相当(P＞0.05)。
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