卡托普利对大潮气量机械通气大鼠肺组织细胞凋亡的影响
日前，山西医科大学第一医院呼吸科的侯明霞和张新日共同发表论文，旨在通过观察大潮气量机械通气大鼠肺组织细胞凋亡水平和肺内血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的变化，探讨血管紧张素转换酶抑制剂——卡托普利对呼吸机所致肺损伤(VILI)的防治作用。研究指出肺组织细胞凋亡在VILI发病中具有重要作用，卡托普利可通过降低大潮气量机械通气大鼠肺组织细胞凋亡水平，对V1LI起一定保护作用。该文章发表在2012 年32卷11期《国际呼吸杂志》上。
日前，山西医科大学第一医院呼吸科的侯明霞和张新日共同发表论文，旨在通过观察大潮气量机械通气大鼠肺组织细胞凋亡水平和肺内血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的变化，探讨血管紧张素转换酶抑制剂——卡托普利对呼吸机所致肺损伤(VILI)的防治作用。研究指出肺组织细胞凋亡在VILI发病中具有重要作用，卡托普利可通过降低大潮气量机械通气大鼠肺组织细胞凋亡水平，对V1LI起一定保护作用。该文章发表在2012 年32卷11期《国际呼吸杂志》上。
雄性Wistar大鼠30只，随机分为对照组、大潮气量机械通气组(H-VT)和卡托普利干预组(CAP)。观察各组大鼠肺组织病理学改变，测定其急性肺损伤(ALI)评分、支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白含量和肺湿/干重比值(W/D)。采用DNA断端末端标记法(TUNEL)检测肺组织细胞凋亡指数，采用ELISA法检测肺组织AngⅡ含量。
H-VT组大鼠肺组织ALI评分、W/D，BALF总蛋白含量、肺组织AngⅡ含量及细胞凋亡指数均明显高于对照组(P值均＜0.01)，且出现明显肺组织病理学改变。CAP组大鼠肺组织上述指标均较H-VT组明显降低(.P值均＜0.01)，同时肺组织病理学改变也较H-Vr组明显减轻。
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