TNF-α中和对脂多糖致急性肺损伤小鼠肺组织凋亡的影响
日前，南方医科大学和广州军区广州总医院呼吸内科等医院的研究人员共同发表论文，旨在评价TNFR-Fc通过下调炎症反应、抑制组织细胞凋亡，对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织的保护性作用。研究指出中和TNF-α能下调肺局部炎症反应强度，减少LPS致ALI小鼠肺组织细胞凋亡，降低LPS气管内滴人引起的肺组织损伤程度。该文章发表在2012 年32卷08期《国际呼吸杂志》上。
日前，南方医科大学和广州军区广州总医院呼吸内科等医院的研究人员共同发表论文，旨在评价TNFR-Fc通过下调炎症反应、抑制组织细胞凋亡，对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织的保护性作用。研究指出中和TNF-α能下调肺局部炎症反应强度，减少LPS致ALI小鼠肺组织细胞凋亡，降低LPS气管内滴人引起的肺组织损伤程度。该文章发表在2012 年32卷08期《国际呼吸杂志》上。
小鼠随机分为LPS组、TNFR-Fc+ LPS组和对照组。气管内滴人LPS复制ALI小鼠模型，TNFR-Fc+ LPS组在滴人LPS前24 h腹膜腔注射TNFR-Fc 0.4mg/kg体质量，在滴入LPS后2h收集标本。ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)及支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α、白介素1β(IL-1β)与IL-6浓度，BCA法检测BALF中蛋白含量，qRT-PCR法检测Bax基因转录强度，末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记法检测肺组织细胞凋亡率，组织病理半定量评分评价肺组织损伤程度。
LPS气管内滴入后，BALF中TNF-α、IL-6浓度与肺泡蛋白含量显著升高(P＜0.05)，肺组织Bax基因转录强度均显著增高(P＜0.05)，给予TNFR-Fc预处理显著降低血清TNF-α浓度，BALF中IL-6浓度与蛋白含量也显著下降(P＜0.05)，下调Bax基因的转录强度(P＜0.05)。与LPS组相比，TNFR-Fc+ LPS组小鼠肺组织细胞凋亡率、病理评分均显著降低(P＜0.05)。
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