日前,山西医科大学、山西省人民医院呼吸科和太原山西医科大学笫一医院呼吸科的研究人员共同发表论文,旨在探讨烟雾暴露对大鼠肺血管过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)表达的影响及其在肺血管重塑中的作用。研究指出烟雾暴露可下调大鼠肺血管PPAR-γ的表达,参与肺血管重塑。该文章发表在2012 年32卷07期《国际呼吸杂志》上。
日前,山西医科大学、山西省人民医院呼吸科和太原山西医科大学笫一医院呼吸科的研究人员共同发表论文,旨在探讨烟雾暴露对大鼠肺血管过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)表达的影响及其在肺血管重塑中的作用。研究指出烟雾暴露可下调大鼠肺血管PPAR-γ的表达,参与肺血管重塑。该文章发表在2012 年32卷07期《国际呼吸杂志》上。
雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、烟雾暴露6周组、烟雾暴露12周组,建立大鼠烟雾暴露模型。HE染色观察各组大鼠肺组织形态学改变,测量肺血管管壁厚度与血管外径的比值(WT%)及管壁面积与血管总面积的比值(WA%);免疫组织化学染色检测肺血管PPAR-γ的表达量,并分析各指标的相关性。
结果:①烟雾暴露6周组WT%及WA%[(45.61±2.43)%及(59.69±12.59)%]与烟雾暴露12周组[(54.23±6.22)%及(76.26±8.36)%]均高于对照组[(32.89±7.65)%及(33.05±14.84)%],差异均有统计学意义(P值均<0.05);烟雾暴露12周组WT%及WA%高于烟雾暴露6周组,差异均有统计学意义(P值均<0.05);②烟雾暴露6周组与烟雾暴露12周组PPARγ蛋白表达[(0.48±0.08),(0.37±0.07)]均低于对照组(0.51±0.07),差异均有统计学意义(P值均<0.05);烟雾暴露12组PPAR-γ蛋白表达低于烟雾暴露6周组,差异有统计学意义(P<0.05);③肺血管PPAR-γ与WT%及WA%呈负相关(r值分别为-0.715和-0.683,P值均<0.05)。
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