MiR-373-3p促进肺腺癌细胞的侵袭转移
近期，广东医学院附属医院肿瘤科研究人员发表论文，旨在肺癌位居全球癌症相关死亡率的首位，其中肿瘤转移是导致肺癌患者死亡的主要原因，研究表明miR-373与多种肿瘤细胞的侵袭转移有密切关系。本研究旨在探讨miR-373-3p在非小细胞肺癌（non-smallcelllungcancer，NSCLC）中的表达情况及其对肺腺癌细胞侵袭转移能力的影响。研究指出，miR-373-3p可能通过正向调节MM
近期，广东医学院附属医院肿瘤科研究人员发表论文，旨在肺癌位居全球癌症相关死亡率的首位，其中肿瘤转移是导致肺癌患者死亡的主要原因，研究表明mi R-373与多种肿瘤细胞的侵袭转移有密切关系。本研究旨在探讨mi R-373-3p在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）中的表达情况及其对肺腺癌细胞侵袭转移能力的影响。研究指出，mi R-373-3p可能通过正向调节MMP-9、MMP-14的表达而促进肺腺癌细胞的侵袭转移能力。该文发表在2015年第07期《中国肺癌杂志》上。
利用q RTPCR法检测mi R-373-3p在NSCLC组织和肺腺癌细胞株中的表达。瞬时转染hsa-mi R-373-3p的mimics和inhibitor至肺腺癌H1299和A549细胞株中，利用Transwell小室检测转染后肺腺癌细胞侵袭转移能力的改变，Western blot检测转染后肺腺癌细胞中基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9，MMP-9）及MMP-14蛋白水平的改变。
结果显示， mi R-373-3p在51例NSCLC组织和5种肺腺癌细胞株中均明显高表达。在mi R-373-3p低表达的H1299细胞中过表达mi R-373-3p，细胞的侵袭转移能力明显提高，同时MMP-9及MMP-14的表达上调；在mi R-373-3p高表达的A549细胞中抑制mi R-373-3p表达，细胞的侵袭转移能力下降，并且下调MMP-9和MMP-14的表达。
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