重度间歇低氧大鼠学习记忆功能与氧化应激的关系
河北联合大学附属医院呼吸科、天津医科大学总医院呼吸科共同发表论文，旨在通过建立重度间歇低氧动物模型，探讨OSAHS大鼠学习记忆功能与氧化应激的关系。研究指出，间歇重度低氧大鼠海马组织存在氧化应激损伤，可能通过引起神经元及突触数量与结构的改变，从而导致学习记忆功能障碍，且随着缺氧时间的延长逐渐加重。该文发表在2012年第35卷第1期《中华结核和呼吸杂志》上。
河北联合大学附属医院呼吸科、天津医科大学总医院呼吸科共同发表论文，旨在通过建立重度间歇低氧动物模型，探讨OSAHS大鼠学习记忆功能与氧化应激的关系。研究指出，间歇重度低氧大鼠海马组织存在氧化应激损伤，可能通过引起神经元及突触数量与结构的改变，从而导致学习记忆功能障碍，且随着缺氧时间的延长逐渐加重。该文发表在2012年第35卷第1期《中华结核和呼吸杂志》上。
选择成年雄性Wistar大鼠48只，体重(170±10)g，采用随机数字法分为5％间歇性低氧组和对照组，每组又分为2、4、6和8周时间组，每组6只，其中实验组给予5％间歇低氧，并分别在2、4、6、8周进行Morris水迷宫检测学习记忆功能，随后处死大鼠，取脑组织于透射电子显微镜下观察海马区超微结构的变化，通过化学比色法测定海马组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛水平。
与对照组比较，实验组大鼠水迷宫测试大鼠逃避潜伏期时间延长、跨越目标象限时间缩短、穿台次数减少，与对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.05)；随着间歇低氧持续时间延长，实验组各时间点学习功能的改变差异组间比较差异均有统计学意义(均P＜0.05)。对照组大鼠海马组织于电子显微镜下神经元结构完整，细胞器丰富，而实验组大鼠海马组织的神经元和突触数量明显减少，细胞核皱缩，突触结构模糊，突触间隙增宽，且随着暴露时间的延长，细胞损伤改变愈加明显。与对照组比较，实验组海马组织丙二醛含量明显增高，而SOD活性降低，且随间歇低氧时间延长其变化更为明显，差异有统计学意义(均P＜0.05)。
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