近期,徐州医学院第二附属医院呼吸内科研究人员发表论文,旨在探讨氨溴索对大鼠胃内容物吸入后损伤肺组织中c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路的影响。研究指出,JNK参与胃内容物吸入性肺损伤炎症反应。氨溴索可能通过抑制JNK信号通路、抑制iNOS表达发挥抗炎、抗氧化保护作用。该文发表在2015年第04期《中国呼吸与危重监护杂志》上。 40只健康SD雄性大鼠随机分为对照组、损伤组、SP600
近期,徐州医学院第二附属医院呼吸内科研究人员发表论文,旨在探讨氨溴索对大鼠胃内容物吸入后损伤肺组织中c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路的影响。研究指出,JNK参与胃内容物吸入性肺损伤炎症反应。氨溴索可能通过抑制JNK信号通路、抑制i NOS表达发挥抗炎、抗氧化保护作用。该文发表在2015年第04期《中国呼吸与危重监护杂志》上。
40只健康SD雄性大鼠随机分为对照组、损伤组、SP600125组和氨溴索组,每组10只。复制大鼠胃内容物吸入性肺损伤动物模型,SP600125组术前给予尾静脉注射JNK特异性抑制剂SP600125(3 mg/100 g),氨溴索组于损伤发生后2 h给予尾静脉注射氨溴索(50 mg/kg)。检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞计数与丙二醛(MDA)活性、肺组织湿/干重比值(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性变化。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织中JNK、磷酸化JNK(p-JNK)及诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的蛋白表达。光镜下观察肺组织结构变化。
结果显示, 与对照组比较,损伤组BALF中性粒细胞计数与丙二醛(MDA)活性、肺组织W/D及MPO活性显著增加(均P<0.05);p-JNK与i NOS蛋白表达均显著增高(均P<0.05);肺组织出现明显病理组织学损伤。与损伤组比较,SP600125组和氨溴索组BALF中性粒细胞计数与MDA活性、肺组织W/D及MPO活性显著下降(均P<0.05);p-JNK与i NOS蛋白表达显著下降(均P<0.05);肺组织病理学损伤减轻。Western blot结果显示各组大鼠肺组织中JNK蛋白表达差异无统计学意义。
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