近期,武汉大学人民医院心内科研究人员发表论文,旨在观察培哚普利对慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠肺功能及肺组织磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)的影响,为培哚普利治疗慢阻肺提供科学依据。研究指出,培哚普利能明显改善慢阻肺大鼠肺功能,其机制可能是通过下调肺组织中PI3K的表达水平来实现的。该文发表在2015年第03期《中国呼吸与危重监护杂志》上。 将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型
近期,武汉大学人民医院心内科研究人员发表论文,旨在观察培哚普利对慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠肺功能及肺组织磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)的影响,为培哚普利治疗慢阻肺提供科学依据。研究指出,培哚普利能明显改善慢阻肺大鼠肺功能,其机制可能是通过下调肺组织中PI3K的表达水平来实现的。该文发表在2015年第03期《中国呼吸与危重监护杂志》上。
将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组及培哚普利干预组,每组各20只。采用两次气管滴注脂多糖(LPS)加烟熏的方法建立慢阻肺大鼠模型,第28 d时检测大鼠肺功能和肺组织中PI3K表达水平,HE染色观察大鼠肺组织病理改变。
结果显示, 模型组大鼠肺组织HE染色符合慢阻肺的病理改变,培哚普利干预组肺气肿程度较慢阻肺组大鼠减轻;模型组、干预组大鼠的肺功能与对照组比较均有下降,模型组的每分钟呼气量(VE)、最大呼气流量(PEP)和0.3 s用力呼气容积(FEV0.3)较干预组下降更为显著,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05);模型组、干预组肺组织中PI3K表达水平与对照组比较均有上升,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05),但模型组较干预组上升更为显著,差异均有统计学意义(P<0.05)。
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