miR-33s通过靶向p38 MAPK负性调节LPS诱导的炎症反应
近期，南华大学附属第二医院麻醉科研究人员发表论文，旨在探讨miR-33s是否能够通过靶向p38MAPK负性调节LPS诱导的炎症反应。研究指出，LPS能诱导THP-1细胞释放IL-1、TNF-、IL-6；miR-33smimic抑制炎性细胞因子的分泌。miR-33sinhibitor促进促炎性细胞因子的分泌；miR-33s可能通过靶向结合p38MAPK的3末端非编码区来发挥它的负性调节炎症作用
近期，南华大学附属第二医院麻醉科研究人员发表论文，旨在探讨miR-33s是否能够通过靶向p38 MAPK负性调节LPS诱导的炎症反应。研究指出，LPS能诱导THP-1细胞释放IL-1β、TNF-α、IL-6；miR-33s mimic抑制炎性细胞因子的分泌。miR-33s inhibitor促进促炎性细胞因子的分泌；miR-33s可能通过靶向结合p38 MAPK的3’末端非编码区来发挥它的负性调节炎症作用。该文发表在2015年第02期《中国呼吸与危重监护杂志》上。
体外培养人单核细胞株THP-1，分别将miR-33s的拟似物（mimic，25 nmol/L）和miR-33s的抑制剂（inhibitor，25 nmol/L）转染至THP-1细胞24 h。用浓度10.0 ng/m L的LPS诱导转染后的THP-1细胞24 h，分别采用Realtime RT-PCR和Western blot方法检测细胞miR-33s及p38MAPK蛋白表达，ELISA法检测THP-1细胞培养上清液中白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）的分泌量。
结果显示， miR-33s mimic转染组p38 MAPK蛋白表达明显减少（P<0.05），IL-1β、TNF-α、IL-6含量显著降低（P<0.05）。miR-33s inhibitor转染组p38MAPK蛋白表达明显增加（P<0.05），IL-1β、TNF-α、IL-6含量显著上升（P<0.05）。
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