肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对小鼠肺组织氧化损伤的保护作用
广州军区广州总医院呼吸内科袁伟锋、李理、徐虹等共同发表论文，旨在探讨肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(TNFR-Fc)通过下调氧化应激减轻急性肺损伤(ALl)小鼠肺组织破坏的可能机制。研究指出，TNFR-Fc可通过降低TNF-α浓度，控制TNF-α对炎症氧化应激的活化作用，并下调Nox1、Nox2、Nox4及XO等基因表达，减轻组织氧化损伤和ALI的肺组织损害。该文发表在2012年第35卷第6期《中华结核和呼吸杂志》上。
广州军区广州总医院呼吸内科袁伟锋、李理、徐虹等共同发表论文，旨在探讨肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(TNFR-Fc)通过下调氧化应激减轻急性肺损伤(ALl)小鼠肺组织破坏的可能机制。研究指出，TNFR-Fc可通过降低TNF-α浓度，控制TNF-α对炎症氧化应激的活化作用，并下调Nox1、Nox2、Nox4及XO等基因表达，减轻组织氧化损伤和ALI的肺组织损害。该文发表在2012年第35卷第6期《中华结核和呼吸杂志》上。
选择SPF级8周龄BALB/c小鼠共54只，雌雄各半，平均体重20g，按随机数字表法分为脂多糖组、干预组和对照组，每组16只。各组均经气管滴入脂多糖复制ALl小鼠模型，TNFR-Fc组在滴入脂多糖前24h腹膜腔注射TNFR-Fc(0.4mg/kg)。滴入脂多糖后0h和2h分别处死8只小鼠并收集肺脏组织，测量肺湿/干重比，行肺泡灌洗并通过BCA法检测BALF中蛋白含量，ELISA法检测外周血肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度，组织病理半定量评分评价肺损伤程度，比色法测定肺组织匀浆中丙二醛浓度并计算总抗氧化能力，RT-PCR法检测iNOS、Nox1、Nox2、Nox4、XO及SOD等氧化相关基因转录水平。
结果显示，TNFR-Fc干预组小鼠血清TNF-α浓度[(119±51)mg/L]、BALF蛋白含量[(539±89)mg/L]及肺组织损伤病理评分均低于脂多糖组[(635±89),(793±87)mg/L,均P＜0.01]，而肺湿/干重比二者差别无统计学意义(P＞0.05)。干预组小鼠肺组织丙二醛水平(22.5±3.9)与脂多糖组(25.4±3.2)相比较低，但差异无统计学意义(P＞0.05)，总氧化能力明显高于脂多糖组(P＜0.05)。干预组小鼠肺组织Nox1、Nox2、Nox4及XO基因转录强度与脂多糖组相比较低(均P＜0.05)，二者SOD基因表达强度差异无统计学意义(P＞0.05)。
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