患者，女，47岁，62kg。主诉“声嘶5年，伸舌左偏伴呛咳1年”入院。患者5年前无明显诱因出现间断声嘶，不伴呼吸困难、吞咽困难，无呛咳。1年前出现伸舌左偏，伴间断进食呛咳及语言不利，自觉味觉减退，且声嘶为持续性，伴左臂平举上抬受限。外院诊为“垂体瘤”，行内镜手术切除，术后症状无缓解。

既往曾行子宫肌瘤切除术。无药物过敏史，否认心脑血管病史。查体：伸舌左偏，左咽侧壁见局限性隆起，表面光滑，质硬。颈部MRI示：左咽旁间隙见一长椭圆形软组织密度影，大小23mm×33mm×44mm，主体位于颈总动脉分叉上方，并包绕，推挤颈内外动脉向前，内侧移位，向内压迫左侧咽壁。

颈动脉造影示：左颈部动脉分叉上部可见浓密肿瘤染色。由左侧颈外动脉的咽升动脉、枕动脉参与供血。左侧颈内动脉受压，向前移位，管腔略狭窄。右侧颈内动脉显影未见异常。左侧颈内静脉闭塞。

入院诊断：左颈内动脉体瘤。拟行颈侧入路、颞下窝入路面神经前移、颈动脉体瘤切除、颞肌皮瓣修复术。术前2日行左颈部富血性肿物术前栓塞术，左颈内动脉闭塞术。

患者入手术室时神志清楚，略紧张。开放静脉，常规监测NIBP、ECG、SpO2，测BP130/80mmHg，HR82次/分。静脉注射阿托品0.5mg、咪达唑仑3mg、舒芬太尼15μg、丙泊酚150mg、顺式阿曲库铵10mg，快速诱导经口视可尼喉镜下插入ID7.5气管导管。开放右股静脉，左足背动脉行直接动脉压监测。

术中以2%～3%七氟醚吸入维持麻醉，间断追加舒芬太尼和顺式阿曲库铵。术中BP维持在90～130/60～80mmHg。

切除颈动脉瘤时加深麻醉行控制性降压约40min，BP维持在80～90/40～55mmHg。手术进行至6h，因BP偏低，静脉泵入多巴胺3～5μg·kg-1·min-1维持BP90～125/55～80mmHg，直至手术结束。

手术历时约11h，术中失血600ml，尿量2000ml，共输入晶体液2600ml，胶体液2000ml。术毕患者带气管导管返ICU。术后第1天晨，患者意识开始恢复，呼之睁眼，查体不配合，瞳孔右：4mm，左：2.5mm，对光反射灵敏，四肢肌力工或Ⅱ级，肌张力可，腱反射对称，病理反射未引出。怀疑并发脑梗塞，给予脱水、抗凝、扩容、支持治疗，患者意识逐渐恢复，复查四肢活动恢复正常，肌张力正常。

当日上午行CT及CTA检查结果均未发现明确脑卒中征象。与患者通过书面交流，患者表现有被害妄想，加用抗抑郁药物治疗。术后第2天患者神清，呼吸无异常，四肢活动无异常。复查脑CT正常。家属探视时与其书面交流无碍，但家属不在时表情淡漠，查体配合欠佳。

术后第3天拔除气管导管，患者意识活动均无异常。瞳孔仍不等大，考虑手术损伤颈交感链引起的Horner’s征。与患者交流，自诉术后出现幻觉，认为前来访视和换药的工作人员要伤害自己，紧张害怕，不敢睁眼及活动身体，目前已无此想法。术后第4天患者返回普通病房。

讨论

术后精神障碍(postoperativepsychonosema，POP)是指术前无精神异常的患者受围术期各种因素影响，术后出现大脑功能紊乱，导致认知、情感、行为和意志等不同程度的活动障碍。研究证实手术时间越长、创伤越大，术后出现精神障碍的发生率越高。

术后精神障碍多发生于老年人，随着年龄增长，神经细胞衰亡较多，从外界接受的信息质量下降，脑组织本身退行性变，使中枢神经递质如乙酰胆碱、去甲肾上腺素、肾上腺素含量有所改变，边缘系统等一系列因素使大脑功能降低。

术前使用抗胆碱药物，全麻术中使用氯胺酮等与术后精神障碍的发生有关。麻醉及术中管理不当是引起POP的重要原因之一，而手术和麻醉并发症则直接促成POP的发生。

近来研究表明，没有肯定的证据支持全身麻醉比局部麻醉更易引起POP。本例患者术前否认精神病史，但术后追问家属，表明患者既往出现过短暂精神症状，未明确诊断，亦未服用药物治疗。患者术前精神紧张、焦虑，手术时间较长，其中有短时间低血压及控制性降压过程，可能导致脑灌注不足，这些均是发生POP的危险因素。

由于患者术后出现肌力下降、瞳孔改变等表现，临床医师首先考虑发生脑卒中的可能性，并给予积极的对症治疗。虽然从患者恢复过程看，治疗措施似乎有效，但CT检查及其他体征并不支持此诊断。

随着患者神志、肌力等逐步恢复，除瞳孔改变以外的其他临床表现均正常，最终诊断为POP。本病例提示对术后出现精神、神经症状的患者应首先明确诊断，排除神经系统并发症，尤其注意应与脑卒中、癔症等进行鉴别诊断。对于术前有POP高风险因素的患者，应以预防为主，加强术前准备，严格术中管理，必要时进行围术期心理干预。一旦术后出现精神功能障碍或确诊POP，宜及早进行有效的药物治疗，尽量缩短ICU的停留时间，防止患者出现其他继发伤害。

来源：临床麻醉学杂志2013年11月第29卷第11期