小檗碱抑制Aβ机制研究
近日，汕头大学医学院附属粤北人民医院、湖北医药学院附属太和医院、安徽农业大学生命科学院和中山大学附属第六医院的研究人员共同发表论文，旨在探讨小檗碱抑制Aβ产生的机制。研究表明，小檗碱可能通过活化ERK1/2通路抑制β分泌酶的表达而抑制Aβ40/42的产生。该文发表在2011年第12期《中国神经精神疾病杂志》上。
近日，汕头大学医学院附属粤北人民医院、湖北医药学院附属太和医院、安徽农业大学生命科学院和中山大学附属第六医院的研究人员共同发表论文，旨在探讨小檗碱抑制Aβ产生的机制。研究表明，小檗碱可能通过活化ERK1/2通路抑制β分泌酶的表达而抑制Aβ40/42的产生。该文发表在2011年第12期《中国神经精神疾病杂志》上。
稳定转染人淀粉样前体蛋白瑞典突变695的人胚胎肾293细胞（HEK293APPsw695）分别给与小檗碱（1μM，5μM，10μM和20μM）48h、5μM小檗碱（8h，24h，48h和72h）、U0126（0.5μM）48h以及小檗碱（5μM）＋U0126（0.5μM）48h，然后分别通过噻唑蓝（MTT）技术和测定培养基中乳酸脱氢酶的活性研究以上各处理对HEK293APPsw695增殖和毒性的影响，通过ELISA方法检测各处理组对HEK293APPsw695产生Aβ40/42的影响，通过WB方法研究各处理组对β分泌酶和p-ERK1/2表达的影响。
结果显示，以上各处理对HEK293APPsw695细胞的增殖和毒性没有影响，小檗碱以时间和浓度依赖的方式显著抑制Aβ40/42的产生和β分泌酶的表达，以及促进p-ERK1/2的表达，U0126完全逆转小檗碱对Aβ40/42产生和β分泌酶表达的抑制，以及对p-ERK1/2表达的促进。
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