多发又非同一般的肝脏和胃肠病相关骨质疏松
骨质疏松症（GIOP）分为原发性、继发性和特发性三种类型。在临床上，多数病例为原发性GIOP，但继发性骨质疏松并不鲜见，后者几乎涉及到各种系统和器官疾病，其中肝脏和胃肠疾病就是重要原因之一。重视肝脏及胃肠疾病相关骨质疏松，定期监测患者骨量，尽早采取防治措施。
“在临床上须重视肝脏及胃肠疾病相关骨质疏松，定期监测患者骨量，尽早采取防治措施。”
2011年1月份《胃肠病学》（Gastroenterology）杂志上发表的2项研究涉及肝脏和胃肠疾病相关的骨丢失，这引起了学术界的重视。骨质疏松症（GIOP）分为原发性、继发性和特发性三种类型。在临床上，多数病例为原发性GIOP，但继发性骨质疏松并不鲜见，后者几乎涉及到各种系统和器官疾病，其中肝脏和胃肠疾病就是重要原因之一。
肝脏及胃肠病相关 骨质疏松较为多见
美国学者进行的较大样本（237例）原发性硬化性胆管炎（PSC）的长期随访（10年）研究显示，PSC患者的骨质疏松患病率达15%，是正常对照人群的23.8倍。同时，该研究还显示，骨质疏松的发生与患者年龄大（>54岁）、低体重（体质指数<24 kg/m2）和炎性肠病（IBD）病程长（≥19年）等因素密切相关。其中年龄和低体重也是原发性GIOP的危险因素。
因此，合并IBD是PSC患者罹患骨质疏松的重要原因。因多数PSC患者会并发IBD，所以研究IBD患者的骨质疏松发生机制具有重要意义。
荷兰学者观察了非活动性克罗恩病（CD）患者骨活检中的组织形态计量学改变。他们发现，患者骨组织病理呈现以小梁骨变薄为特征的骨丢失。
与绝经后骨质疏松不同的是，骨小梁丢失主要源自骨形成显著降低而非骨吸收增加。由于骨细胞在激活和启动骨形成中具有重要作用，荷兰学者还特别观察了骨细胞和陷窝，发现空陷窝百分比明显增加，提示此类CD患者的骨细胞功能存在不足。
肝脏及胃肠病相关 骨质疏松发生机制不一般
肝脏及胃肠病相关骨质疏松的发生机制值得关注。过去认为，因此类疾病可影响矿物质（主要是钙、磷）的吸收及维生素D（Vit D）的吸收和代谢，此外，此类患者须接受糖皮质激素治疗。这些均可诱发GIOP，最终影响骨代谢的平衡。近年来认为，自身免疫性疾病本身所诱发的免疫介质或细胞因子的释放可能直接影响了骨转换，这迎合了目前多个学术界热捧的骨免疫学（osteoimmunology）。
不同疾病所导致的骨质疏松发生机制不同，这意味着需要针对性地采取采取不同的防治策略。对于肝脏和胃肠病相关骨质疏松的处理，首先应注意营养物质的补充，如钙、磷、蛋白质等，特别要注意Vit D的补充。美国学者的研究中也提及PCS患者中Vit D水平偏低的问题。在临床上，对确实存在Vit D吸收不良者，可考虑进行肌肉注射Vit D。
此外，由上述研究揭示的肝脏和胃肠疾病相关骨质疏松的发生机制不同于绝经后骨质疏松，其特点是骨形成不足，而非骨吸收过多。所以，促进骨形成的药物如甲状旁腺激素及其类似物对此类疾病将更具有应用前景。
总之，在临床上须重视肝脏及胃肠疾病相关骨质疏松，定期监测患者的骨量，并尽早采取防治措施。
相关文章
评论
我要跟帖
