你是否对以下这些情景有些熟悉：

-远远看到认识的人马上低头玩手机，只为了不打招呼;

-发觉同事在隔壁间上厕所，耐心等待她出去洗完手，才从马桶上安静地起身;

-不爱去商场买东西，因为只要听到售货员热情的问候就想马上离开。

想必这些情景能引起时下越来越多“社交恐惧症”人群的由衷共鸣。

近日，社交平台探探联合中国青年报、中国社会科学院，面向探探平台内的用户发起问卷调查，针对当下年轻人的社交情况展开深入调查分析。调查发现，超四成用户自称“社恐”。

中国青年报

但对于真正患有社交恐惧症的人来说，“我有社交恐惧症”并不是一个带有自嘲或戏谑性的玩笑，而是一种无法疏解的心灵苦痛。

社交恐惧症，也称为社交焦虑症/社交焦虑障碍(SocialAnxiety Disorder，简称SAD)，是一种以社交场合中的恐惧和焦虑情绪为特征的焦虑症，医学上属于一种精神疾病。《精神障碍诊断与统计手册第五版》书中写道：“对于社交场合有明显的、不合理的恐惧;暴露于社交场合下会感到强烈的焦虑，担心别人有负面评价;回避社交场合，如果无法回避，就变得非常紧张。症状持续时间超过6个月即可被诊断为社交焦虑障碍”。

SAD有多常见?

根据世卫组织2017年世界心理调查显示，在所有国家/地区，SAD 30天、12个月和一生的患病率分别为1.3%、2.4%和4.0%。在低/中低收入国家以及非洲和东地中海地区，SAD患病率最低，而在高收入国家以及美洲和西太平洋地区，SAD患病率最高。同样，在各个国家，SAD与特定的社会人口统计学特征(年龄、女性、未婚状况、较低的教育水平和较低的收入)相关。治疗率在低/中低收入国家中较低，在高收入国家中较高。

The cross-national epidemiology of social anxiety disorder: Data from the World Mental Health Survey Initiative.bmcmedicine

在中国，由于人们对该病症普遍认识不足，大量的病患被轻描淡写地认为是“胆小、内向”而未受重视，导致社交恐惧症的病患数量统计趋于保守。可见社交焦虑障碍算是一种广泛存在的心理疾病，并非是某个人特有的隐疾。

Mood Disorders: From Psychopathogenesis to Treatment.doi:org/10.1155/2015/743147

在一项我国SAD研究中发现，依恋，养育子女，行为抑制/激活和对群体的态度)与社交焦虑的危险因素相关。

据估计，约有70-80%的SAD患者也患有合并焦虑症，情绪和与物质有关的疾病。

什么导致SAD?

2017年一项研究表明，社交恐惧症与先天基因密切相关。这项研究报告发表在《精神病遗传学杂志》(Psychiat Genet)上。

Further evidence for genetic variation at the serotonin transporter gene SLC6A4 contributing toward anxiety. doi:10.1097/ypg.0000000000000171

遗传基因疾病经常与单核苷酸多态性有关，但是它们却很难进行探测，初步估计人类基因组中存在 1300 多万种变样性。德国波恩大学研究团队分析研究了 24 个单核苷酸多态性。SLC6A4 是一种单核苷酸多态性，它涉及到运输血清素在中枢神经系统周围，这项研究发现 SLC6A4 能引发社交恐惧症。

2019年，浙江大学医学院基础医学院/医学院附属第二医院神经科学研究中心徐晗教授团队于Cell Press子刊Neruon发表的一项研究，首次揭示了前额叶皮层调控社交恐惧的神经环路机制。

A Disinhibitory Microcircuit Mediates Conditioned Social Fear in the Prefrontal Cortex. doi:10.1016/j.neuron.2019.02.026

前额叶皮层在恐惧表达中起着重要作用.doi:10.1016/j.neuron.2019.02.026

研究发现，当实验小鼠经历社交恐惧表达后前额叶皮层有大量c-fos激活，而用药理学方法失活前额叶皮层则大大降低小鼠的社交恐惧程度，表明前额叶皮层直接调控社交恐惧的表达。前额叶皮层由许多不同类型的神经元组成，参与动物和人类的高级情感调控，发挥着大脑“司令部”的作用。

为了理解前额叶皮层神经元的活动特性，研究人员采用在体多通道电生理记录，发现当社交恐惧发生时前额叶皮层表达小清蛋白的抑制性神经元的动作电位发放活动显著下降，而兴奋性神经元的活动显著升高。进一步的药理遗传学实验证明上述现象导致了小鼠社交恐惧的表达。

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Monika Miklosi博士是匈牙利洛夫德大学心理学教授，研究焦虑症十余年。近期，她领导的洛夫德大学心理研究所团队进行有关于社交恐惧症的研究，提出关于社交恐惧症的3种心理学相关因素。

人格素质因素。患者常具有依赖性强、倾向于回避问题的特征，可能与幼年期受到过度保护有关。

创伤经历。很多特定恐惧都源于特殊的创伤性事件，亲身经历的危险和痛苦经历容易导致个体对特定事物和情境的高度警觉反应。

条件反射。行为主义认为人类的许多行为(包括恐惧、回避行为)都是在条件反射的基础上产生的。心理学家华生通过著名的“小阿尔伯特病例”提出条件反射理论，华生通过制造突然的噪音让婴儿产生对有毛的动物甚至毛绒玩具的恐惧，用以解释恐惧症的发生机制。

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SAD风险因素

美国在2001-2002年进行的一项调查显示，青年人、低收入者、美国原住民更容易患SAD。男性、亚洲人、西班牙人和非裔人群患SAD的风险较小。大多数患者对自己的病情并不了解，在遭受多年折磨后才向医生咨询。慢性SAD与较高的合并症风险有关，这可能会掩盖潜在的社交恐惧症。

如何治疗社交焦虑障碍?

由于病程较长，因此该障碍的痊愈常常较晚，一般在发病 25年后痊愈。社交焦虑障碍常常与其他疾病共病，尤其情绪障碍多见;该病患者发生抑郁障碍的风险增加3-6倍。社交焦虑障碍是一种高度致残的精神障碍,它对社会功能和生活质量的影响在过去很大程度上被低估。因此.如不能获得及时有效的治疗，患者的生活治疗将受到极大的影响。

心理学专家称，从基因角度来讲，社交焦虑障碍的遗传性大概在20%〜40%。如果是血清素(5-HT)或者γ-氨基丁酸(GABA)功能不良，神经递质紊乱导致的焦虑症，药物是比较有效的干预方式，如果由于后天因素像是社交受挫、防御以及缺乏自信引起的轻、中度社交焦虑障碍，可以尝试从认知、行为层面进行干预。根据人民卫生出版社的《精神病学》，社交恐惧症主要有三种治疗方法：

1.药物治疗

如果症状严重，服用处方药可减轻病情。

研究证实多种类型的药物对社交焦虑障碍有明确的疗效、临床常用的药物包括:SSRIs类抗抑郁剂、苯二氨革类、也可使用β-阻滞剂、单胺氧化酶抑制剂、5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRI)、去甲肾上腺素及特异性5-羟色胺能抗抑郁剂( NaSSA)等。

2.心理治疗

认知行为疗法是目前最为常用的社交焦虑障碍的心理治疗方法，包括三种主要的认知行为技术:暴露疗法、认知重建和社交技能训练。

3.联合治疗

药物与心理治疗的联合对于急性期的治疗并没有显著优势，但对于长期预后可能有一定帮助。

近些年来,N-甲基-D-天冬氨酸受体激动剂D-环丝氨酸与暴露疗法联合治疗社交焦虑获得了初步成功，被认为是种有前途的联合治疗方法。

总之，社交恐惧症，不是一句玩笑。若自测有社交恐惧症倾向的患者，建议寻求精神心理科医生的专业帮助，祝好。