近期，合川区中医院内四科研究人员发表论文，旨在探讨姜黄素通过信号传导与转录激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）通路对小鼠溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）模型的作用，以及姜黄素对环氧合酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）、过氧化物酶体增殖物激活受体-g（peroxisome proliferator-activated receptor-g，PPAR-γ）的影响。研究指出，（1）STAT3、PPAR-γ可能参与了溃疡性结肠炎的发病；（2）姜黄素治疗小鼠UC模型的机制可能通过提高PPAR-γ的含量，抑制STAT3信号通路，减少COX-2的释放，减轻中性粒细胞的浸润，从而减轻小鼠结肠黏膜的损伤而达到治疗UC的作用。该文发表在2016年第01期《国际精神病学杂志》上。

　　将♀BALB/c小鼠60只，随机分为6组，每组10只.A组：正常对照组；B组：模型组；C组：地塞米松组[1.5 mg/（kg·d）]；L组：姜黄素低剂量组[25 mg/（kg·d）]；M组：姜黄素中剂量组[50 mg/（kg·d）]；H组：姜黄素高剂量组[100 mg/（kg·d）].小鼠UC模型采用葡聚糖硫酸钠诱导，观察小鼠疾病活动指数（disease activity index，DAI）评分，HE染色观察结肠组织学改变以及免疫组织化学测PPAR-γ、STAT3，ELISA测COX-2的表达，Western blot测p-STAT3的表达，逆转录-聚合酶链反应（reverse transcriptionpolymerase chain reaction，RT-PCR）测STAT3mR NA的表达。

　　B组小鼠症状、组织学都符合UC标准，DAI评分和组织学评分均高于A组，C组、L组、M组、H组DAI评分和组织学评分较B组都有不同程度的下降；（2）免疫组织化学显示：B组小鼠结肠PPAR-γ低于A组（23.15±2.33 vs 42.07±3.82，P<0.01）；B组小鼠结肠STAT3比A组、C组、L组、M组、H组高（66.36±6.08 v s 28.25±2.84，29.84±3.32，45.26±5.42，29.02±3.28，21.22±3.30，P<0.01）；（3）ELISA显示与B组相比，C组、L组、M组、H组C O X-2含量较B组低（P<0.01）；（4）Western blot检测显示B组p-STAT3蛋白水平相比A组明显上升，C组、L组、M组、H组水平较B组降低（P<0.05）；（5）RT-P C R显示结肠组织S TAT3 m R N A的表达：B组STAT3 m RNA表达水平相比A组明显上升，C、L、M、H组水平较B组降低（P<0.05）。

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