冬凌草甲素对人肺癌A549和PC-9细胞侵袭的抑制作用和机制研究
近期，天津医科大学肿瘤医院分子影像与核医学诊疗科，国家肿瘤临床医学研究中心，天津市肿瘤防治重点实验室研究人员发表论文，旨在探讨天然产物衍生物冬凌草甲素对人肺癌细胞体外侵袭的抑制作用及其机制。研究指出，冬凌草甲素可抑制人肺癌细胞系A549和PC-9的体外侵袭能力，可能与其调节酪氨酸激酶活性有关。该文发表在2015年第08期《天津医药》杂志上。 冬凌草甲素处理人肺癌细胞系A549和PC-9后
近期，天津医科大学肿瘤医院分子影像与核医学诊疗科，国家肿瘤临床医学研究中心，天津市”肿瘤防治“重点实验室研究人员发表论文，旨在探讨天然产物衍生物冬凌草甲素对人肺癌细胞体外侵袭的抑制作用及其机制。研究指出，冬凌草甲素可抑制人肺癌细胞系A549和PC-9的体外侵袭能力，可能与其调节酪氨酸激酶活性有关。该文发表在2015年第08期《天津医药》杂志上。
冬凌草甲素处理人肺癌细胞系A549和PC-9后，应用细胞增殖实验（MTS）法检测肿瘤细胞生长，Transwell试验检测肿瘤侵袭能力，黏附试验检测肿瘤黏附能力，流式细胞术检测肿瘤细胞周期，Western blotting和Realtime-PCR检测细胞周期蛋白依赖性激酶1（CDK1）、雷帕霉素靶蛋白（m TOR）、p53、p21、E-钙黏素（E-cadherin）、CD44、β-catenin、尿激酶型纤溶酶原激活物（u PA）、基质金属蛋白酶（MMP）-2/9、p-AKT和磷酸化酪氨酸激酶（p-Src）表达，报告基因技术考察核因子（NF）-κB转录活性。
冬凌草甲素显著抑制A549和PC-9细胞的体外增殖、黏附和侵袭，将细胞周期阻滞在G2/M期，冬凌草甲素促进E-cadherin、p53和p21的表达，下调CDK1、m TOR、CD44、β-catenin、u PA、MMP-2/9、p-AKT和p-Src表达和NF-κB转录活性。
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