阿司匹林与硼替佐米在多发性骨髓瘤细胞中相互作用的实验探讨
近期，解放军171医院血液肿瘤科研究人员发表论文，旨在探讨阿司匹林（ASA）联合硼替佐米（BTZ）在多发性骨髓瘤（MM）细胞中的相互作用及分子机制。研究指出，ASA具有增强BTZ的抗MM作用，其机制可能为通过下调Bcl-2表达与抑制BTZ诱导的Akt磷酸化。该文发表在2015年第03期《解放军医药杂志》上。 以MM1.S与RPMI-8226细胞为研究对象，观察ASA、BTZ及ASA联合B
近期，解放军171医院血液肿瘤科研究人员发表论文，旨在探讨阿司匹林（ASA）联合硼替佐米（BTZ）在多发性骨髓瘤（MM）细胞中的相互作用及分子机制。研究指出，ASA具有增强BTZ的抗MM作用，其机制可能为通过下调Bcl-2表达与抑制BTZ诱导的Akt磷酸化。该文发表在2015年第03期《解放军医药杂志》上。
以MM1.S与RPMI-8226细胞为研究对象，观察ASA、BTZ及ASA联合BTZ对MM细胞增殖与凋亡的影响，分析二者相互作用，并检测对Bcl-2、总Akt蛋白与磷酸化蛋白表达的影响。
在24～72 h内，ASA组和BTZ组的细胞增殖抑制率均低于ASA+BTZ组（P<0.05），药物相互作用分析显示：二者存在相加作用；在药物处理48 h后，ASA组和BTZ组细胞凋亡率均低于ASA+BTZ组（P<0.05）；药物干预48 h后，ASA和BTZ组均下调Bcl-2蛋白表达，ASA+BTZ组则显著抑制Bcl-2蛋白水平（P<0.01，P<0.05）；药物干预48 h后，ASA组抑制p-Akt（Thr308）与p-Akt（Ser473）蛋白表达（P<0.05），BTZ组上调p-Akt（Thr308）蛋白表达水平（P<0.05），而ASA+BTZ组则明显抑制p-Akt（Thr308）与p-Akt（Ser473）蛋白表达（P<0.05），但对总Akt水平无影响（P>0.05）。
相关链接：http://med.wanfangdata.com.cn/Periodical/hbgfyy
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